Tratamiento de la hipertensión pulmonar secundaria a insuficiencia cardíaca con inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5

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La circulación pulmonar desempeña una función primordial en el intercambio gaseoso y, en particular, en la oxigenación de la sangre venosa. Es un sistema de baja presión y baja resistencia: la presión arterial pulmonar media en una persona sana es de aproximadamente 12 mmHg y está en íntima relación...

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Autor principal: Monzón Herrera, Ramiro Manuel
Otros Autores: Tajer, Carlos Daniel
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Lenguaje:Español
Publicado: Universidad Nacional Arturo Jauretche 2023
Materias:
INSUFICIENCIA CARDÍACA
HIPERTENSIÓN PULMONAR
CITRATO DE SILDENAFIL
TADALAFILO
INHIBIDORES DE FOSFODIESTERASA
Acceso en línea:https://rid.unaj.edu.ar/handle/123456789/2423
Aporte de:
Repositorio Institucional de Acceso Abierto (RID UNAJ) de Universidad Nacional Arturo Jauretche
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description La circulación pulmonar desempeña una función primordial en el intercambio gaseoso y, en particular, en la oxigenación de la sangre venosa. Es un sistema de baja presión y baja resistencia: la presión arterial pulmonar media en una persona sana es de aproximadamente 12 mmHg y está en íntima relación con el gasto cardiaco y la resistencia vascular pulmonar. La hipertensión pulmonar es una condición que puede ocurrir como consecuencia de enfermedad vascular pulmonar, enfermedad pulmonar o cardiaca izquierda crónicas, embolismo pulmonar u otras etiologías. Entre los diversos grupos de HP, la asociada a enfermedades cardíacas izquierdas, fundamentalmente en pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección disminuida o conservada, representa la forma más común de hipertensión pulmonar. La prevalencia real de esta complicación de la insuficiencia cardíaca es variable, fundamentalmente porque la definición de hipertensión pulmonar en estudios epidemiológicos se basa en la ecocardiografía y emplean distintos valores de corte. La determinación invasiva de los parámetros hemodinámicos se realizó en un escaso número de estudios monocéntricos. Sobre la base de la propuesta del 6° Simposio Mundial sobre Hipertensión Pulmonar, la hipertensión pulmonar se clasifica en distintas categorías según los mecanismos fisiopatológicos, presentación clínica y estrategias terapéuticas. Así pues, existen 5 grupos de hipertensión pulmonar: grupo 1, hipertensión arterial pulmonar (que incluye las formas idiopática, hereditaria, inducida por drogas y toxinas, asociadas a enfermedades del tejido conjuntivo, cardiopatías congénitas, hipertensión portal, HIV, esquistosomiasis, enfermedad veno-oclusiva pulmonar o hemangioma capilar, hipertensión pulmonar persistente del recién nacido e hipertensión arterial pulmonar respondedores a antagonistas de los bloqueantes cálcicos); grupo 2, hipertensión pulmonar debida a cardiopatías izquierdas; grupo 3, hipertensión pulmonar debida a enfermedades pulmonares o hipoxia; grupo 4, hipertensión pulmonar tromboembólica crónica u otras obstrucciones de las arterias pulmonares; y grupo 5, hipertensión pulmonar por mecanismosmultifactoriales o no claros. Para el diagnóstico de esta patología se requiere, en primer lugar, de la sospecha clínica a partir de los síntomas y signos (relacionados fundamentalmente con la disfunción del ventrículo derecho) e historia sugestiva de hipertensión pulmonar. Ante la sospecha clínica, el ecocardiograma es útil para inferir el diagnóstico en pacientes cuyas múltiples mediciones son consistentes con la enfermedad. Si bien existe correlación entre la presión sistólica del ventrículo derecho medida por Doppler y el cateterismo cardíaco derecho, la precisión del ecocardiograma en el paciente individual no es óptima. Cuando se considera el tratamiento de la hipertensión pulmonar, la ecocardiografía por sí sola no es suficiente para tomar una decisión, y es necesario el cateterismo cardiaco derecho, que permite confirmar el diagnóstico de hipertensión pulmonar al presentar una PAPm > 20 mmHg en reposo, además de distinguir si la hipertensión pulmonar es pre o poscapilar y evaluar su gravedad hemodinámica. En los pacientes con hipertensión pulmonar, la sobrecarga de presión (es decir, el aumento de la poscarga) provoca tensión adicional sobre el ventrículo derecho, lo que conduce a la disfunción y la hipertrofia del mismo y, en algunos casos, a insuficiencia cardíaca derecha. La hipertensión pulmonar causada por insuficiencia cardíaca produce síntomas más graves y una peor tolerancia al ejercicio, además de un impacto negativo en la evolución. La inhibición de la fosfodiesterasa tipo 5 (FDE5), enzima que degrada el monofosfato de guanosina cíclico (GMPc), produce vasodilatación a través de la vía del óxido nítrico (ON)/GMPc en sitios que expresan esta enzima. Dado que la vasculatura pulmonar contiene cantidades sustanciales de FDE5, se ha investigado el posible beneficio clínico de los inhibidores de la FDE5 en la hipertensión arterial pulmonar. Algunos estudios sugirieron que las terapias que contribuyen a mejorar a los pacientes con hipertensión arterial pulmonar también podrían tener un efecto positivo en la hipertensión pulmonar secundaria a insuficiencia cardíaca.
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Entre los diversos grupos de HP, la asociada a enfermedades cardíacas izquierdas, fundamentalmente en pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección disminuida o conservada, representa la forma más común de hipertensión pulmonar. La prevalencia real de esta complicación de la insuficiencia cardíaca es variable, fundamentalmente porque la definición de hipertensión pulmonar en estudios epidemiológicos se basa en la ecocardiografía y emplean distintos valores de corte. La determinación invasiva de los parámetros hemodinámicos se realizó en un escaso número de estudios monocéntricos. Sobre la base de la propuesta del 6° Simposio Mundial sobre Hipertensión Pulmonar, la hipertensión pulmonar se clasifica en distintas categorías según los mecanismos fisiopatológicos, presentación clínica y estrategias terapéuticas. Así pues, existen 5 grupos de hipertensión pulmonar: grupo 1, hipertensión arterial pulmonar (que incluye las formas idiopática, hereditaria, inducida por drogas y toxinas, asociadas a enfermedades del tejido conjuntivo, cardiopatías congénitas, hipertensión portal, HIV, esquistosomiasis, enfermedad veno-oclusiva pulmonar o hemangioma capilar, hipertensión pulmonar persistente del recién nacido e hipertensión arterial pulmonar respondedores a antagonistas de los bloqueantes cálcicos); grupo 2, hipertensión pulmonar debida a cardiopatías izquierdas; grupo 3, hipertensión pulmonar debida a enfermedades pulmonares o hipoxia; grupo 4, hipertensión pulmonar tromboembólica crónica u otras obstrucciones de las arterias pulmonares; y grupo 5, hipertensión pulmonar por mecanismosmultifactoriales o no claros. Para el diagnóstico de esta patología se requiere, en primer lugar, de la sospecha clínica a partir de los síntomas y signos (relacionados fundamentalmente con la disfunción del ventrículo derecho) e historia sugestiva de hipertensión pulmonar. Ante la sospecha clínica, el ecocardiograma es útil para inferir el diagnóstico en pacientes cuyas múltiples mediciones son consistentes con la enfermedad. Si bien existe correlación entre la presión sistólica del ventrículo derecho medida por Doppler y el cateterismo cardíaco derecho, la precisión del ecocardiograma en el paciente individual no es óptima. Cuando se considera el tratamiento de la hipertensión pulmonar, la ecocardiografía por sí sola no es suficiente para tomar una decisión, y es necesario el cateterismo cardiaco derecho, que permite confirmar el diagnóstico de hipertensión pulmonar al presentar una PAPm > 20 mmHg en reposo, además de distinguir si la hipertensión pulmonar es pre o poscapilar y evaluar su gravedad hemodinámica. En los pacientes con hipertensión pulmonar, la sobrecarga de presión (es decir, el aumento de la poscarga) provoca tensión adicional sobre el ventrículo derecho, lo que conduce a la disfunción y la hipertrofia del mismo y, en algunos casos, a insuficiencia cardíaca derecha. La hipertensión pulmonar causada por insuficiencia cardíaca produce síntomas más graves y una peor tolerancia al ejercicio, además de un impacto negativo en la evolución. La inhibición de la fosfodiesterasa tipo 5 (FDE5), enzima que degrada el monofosfato de guanosina cíclico (GMPc), produce vasodilatación a través de la vía del óxido nítrico (ON)/GMPc en sitios que expresan esta enzima. Dado que la vasculatura pulmonar contiene cantidades sustanciales de FDE5, se ha investigado el posible beneficio clínico de los inhibidores de la FDE5 en la hipertensión arterial pulmonar. 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