Toxicidad del heptamolibdato y tetratiomolibdato de amonio en ratas
En rumiantes, la toxicidad de dietas con alto contenido de molibdeno ha sido adjudicada a los tiomolibdatos, especialmente tetratiomolibdatos producidos a nivel ruminal. Estos serían responsables del bloqueo de la absorción del cobre a nivel digestivo, así como también la utilización del cobre absor...
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| Autores principales: | , , |
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| Formato: | Artículo |
| Lenguaje: | Español |
| Publicado: |
Universidad Nacional del Nordeste. Facultad de Ciencias Veterinarias
2022
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| Materias: | |
| Acceso en línea: | http://repositorio.unne.edu.ar/handle/123456789/49054 |
| Aporte de: |
| Sumario: | En rumiantes, la toxicidad de dietas con alto contenido de molibdeno ha sido adjudicada a los tiomolibdatos, especialmente tetratiomolibdatos producidos a nivel ruminal. Estos serían responsables del bloqueo de la absorción del cobre a nivel digestivo, así como también la utilización del cobre absorbido en los tejidos. El objetivo del trabajo fue demostrar los efectos comparativos de tetratiomolibdato (TTMo) y heptamolibdato (HMo) de amonio sobre el metabolismo del cobre, en la búsqueda de un modelo experimental de molibdenosis. La referencia de toxicidad fue la evolución de peso corporal, hematocrito (anemia), molibdeno hepático y cobre en sangre e hígado. Se trabajó con ratas machos cepa Wistar, agrupadas en lotes: testigo, TTMo y HMo con igual número de animales (n = 11). Recibieron una dieta preparada con un 70% de leche de vaca (entera en polvo) y 30% de harina de maíz, normalizándose sus tenores de hierro y cobre con el agregado de citrato férrico y sulfato de cobre. El lote TTMo recibió tetratiomolibdato de amonio sintetizado in–vitro, en dosis de 5 mg/100ml en el agua de bebida, sometiéndose a una dieta con 40 ppm de Mo. El lote HMo recibió 18,4 mg/100ml de heptamolibdato de amonio, exponiéndose a 200 ppm de Mo. Los animales TTMo comenzaron con deyecciones blandas hacia la primer semana, que se transformaron en diarreas hasta el final del ensayo, con progresiva pérdida del peso; los otros dos lotes no evidenciaron estos síntomas. Los valores medios obtenidos en testigos, TTMo y HMo fueron respectivamente (p < 0,05): hematocrito (39,3; 29,3 y 37,1%), cobre plasmático (72,0; 23,8 y 64,2 µg/dl) y cobre hepático (43; 13 y 35 ppm). Ambos lotes tratados presentaron elevados niveles de Mo hepático respecto al testigo. Se concluye que el TTMo provocó los efectos clínicos y bioquímicos buscados para este modelo de molibdenosis experimental, no así el lote que recibió HMo, a pesar de las altas concentraciones de Mo registradas en el hígado. |
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