Toxicidad del heptamolibdato y tetratiomolibdato de amonio en ratas

En rumiantes, la toxicidad de dietas con alto contenido de molibdeno ha sido adjudicada a los tiomolibdatos, especialmente tetratiomolibdatos producidos a nivel ruminal. Estos serían responsables del bloqueo de la absorción del cobre a nivel digestivo, así como también la utilización del cobre absor...

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Detalles Bibliográficos
Autores principales: Brem, Juan José, Pochon, Daniel Osvaldo, Trulls, Horacio Eduardo
Formato: Artículo
Lenguaje:Español
Publicado: Universidad Nacional del Nordeste. Facultad de Ciencias Veterinarias 2022
Materias:
Deficiencia de cobre
Molibdenosis
Rata
Copper deficiency
Molybdenosis
Rat
Acceso en línea:http://repositorio.unne.edu.ar/handle/123456789/49054
Aporte de:
RIUNNE - Repositorio Institucional de la Universidad Nacional del Nordeste (UNNE) de Universidad Nacional del Nordeste
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description En rumiantes, la toxicidad de dietas con alto contenido de molibdeno ha sido adjudicada a los tiomolibdatos, especialmente tetratiomolibdatos producidos a nivel ruminal. Estos serían responsables del bloqueo de la absorción del cobre a nivel digestivo, así como también la utilización del cobre absorbido en los tejidos. El objetivo del trabajo fue demostrar los efectos comparativos de tetratiomolibdato (TTMo) y heptamolibdato (HMo) de amonio sobre el metabolismo del cobre, en la búsqueda de un modelo experimental de molibdenosis. La referencia de toxicidad fue la evolución de peso corporal, hematocrito (anemia), molibdeno hepático y cobre en sangre e hígado. Se trabajó con ratas machos cepa Wistar, agrupadas en lotes: testigo, TTMo y HMo con igual número de animales (n = 11). Recibieron una dieta preparada con un 70% de leche de vaca (entera en polvo) y 30% de harina de maíz, normalizándose sus tenores de hierro y cobre con el agregado de citrato férrico y sulfato de cobre. El lote TTMo recibió tetratiomolibdato de amonio sintetizado in–vitro, en dosis de 5 mg/100ml en el agua de bebida, sometiéndose a una dieta con 40 ppm de Mo. El lote HMo recibió 18,4 mg/100ml de heptamolibdato de amonio, exponiéndose a 200 ppm de Mo. Los animales TTMo comenzaron con deyecciones blandas hacia la primer semana, que se transformaron en diarreas hasta el final del ensayo, con progresiva pérdida del peso; los otros dos lotes no evidenciaron estos síntomas. Los valores medios obtenidos en testigos, TTMo y HMo fueron respectivamente (p < 0,05): hematocrito (39,3; 29,3 y 37,1%), cobre plasmático (72,0; 23,8 y 64,2 µg/dl) y cobre hepático (43; 13 y 35 ppm). Ambos lotes tratados presentaron elevados niveles de Mo hepático respecto al testigo. Se concluye que el TTMo provocó los efectos clínicos y bioquímicos buscados para este modelo de molibdenosis experimental, no así el lote que recibió HMo, a pesar de las altas concentraciones de Mo registradas en el hígado.
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