El incremento de la ingesta materna de grasas saturadas programa alteraciones hepáticas en la descendencia de rata : rol de la desregulación en el accionar de leptina
Se estableció un modelo de sobrepeso mediante la alimentación de ratas Wistar con una dietacon exceso de grasas saturadas previamente y durante la gestación y la lactancia (grupo DGS). El grupo DGS presentó un aumento de los niveles plasmáticos de triglicéridos, insulina y leptina en madres yfetos,...
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Publicado: |
Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales
2016
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Se estableció un modelo de sobrepeso mediante la alimentación de ratas Wistar con una dietacon exceso de grasas saturadas previamente y durante la gestación y la lactancia (grupo DGS). El grupo DGS presentó un aumento de los niveles plasmáticos de triglicéridos, insulina y leptina en madres yfetos, y un incremento en el peso placentario y fetal, respecto del grupo control. Se estudió el hígado de fetos y crías de 21 y 140 días de edad. En los hígados de fetos y críasprovenientes del grupo DGS se observó un aumento de parámetros indicadores de ambiente prooxidante. Además, el grupo DGS presentó una disminución de los niveles de ARN mensajero de genesasociados a la detoxificación hepática y un aumento en la actividad de enzimas hepáticas en circulación. Los hígados del grupo DGS presentaron sobreacumulación de triglicéridos, una disminución de losniveles de ARN mensajero de genes involucrados en el catabolismo de lípidos y una alterada expresióndel receptor de leptina. La administración de leptina a fetos control a término moduló los niveles placentarios de ARNmensajero del receptor de leptina y de la lipoproteína lipasa (LPL), clave en la transferencia de lípidosplacentarios. Asimismo, la leptina administrada moduló los niveles de ARN mensajero del receptor deleptina y de LPL en el hígado fetal. Sin embargo, los hígados de fetos del grupo DGS no mostraronalteraciones en los niveles de ARN mensajero del receptor de leptina y de LPL a pesar de estar expuestosa hiperleptinemia fetal. Más aún, los resultados del cultivo de hígados fetales con leptina evidenciaronuna falta de respuesta a las acciones lipolíticas de la leptina en el grupo DGS. Estos resultados sugieren que las alteraciones en el metabolismo lipídico hepático fetal observadas en elgrupo DGS estarían asociadas a una desregulación del accionar de leptina. La persistencia dealteraciones hepáticas en las crías sugiere una programación de anomalías de manera intrauterina,desafiando la salud metabólica de la descendencia. |
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I28-R145-tesis_n6117_Mazzucco_oai2023-04-26 White, Verónica Mazzucco, María Belén 2016-12-15 Se estableció un modelo de sobrepeso mediante la alimentación de ratas Wistar con una dietacon exceso de grasas saturadas previamente y durante la gestación y la lactancia (grupo DGS). El grupo DGS presentó un aumento de los niveles plasmáticos de triglicéridos, insulina y leptina en madres yfetos, y un incremento en el peso placentario y fetal, respecto del grupo control. Se estudió el hígado de fetos y crías de 21 y 140 días de edad. En los hígados de fetos y críasprovenientes del grupo DGS se observó un aumento de parámetros indicadores de ambiente prooxidante. Además, el grupo DGS presentó una disminución de los niveles de ARN mensajero de genesasociados a la detoxificación hepática y un aumento en la actividad de enzimas hepáticas en circulación. Los hígados del grupo DGS presentaron sobreacumulación de triglicéridos, una disminución de losniveles de ARN mensajero de genes involucrados en el catabolismo de lípidos y una alterada expresióndel receptor de leptina. La administración de leptina a fetos control a término moduló los niveles placentarios de ARNmensajero del receptor de leptina y de la lipoproteína lipasa (LPL), clave en la transferencia de lípidosplacentarios. Asimismo, la leptina administrada moduló los niveles de ARN mensajero del receptor deleptina y de LPL en el hígado fetal. Sin embargo, los hígados de fetos del grupo DGS no mostraronalteraciones en los niveles de ARN mensajero del receptor de leptina y de LPL a pesar de estar expuestosa hiperleptinemia fetal. Más aún, los resultados del cultivo de hígados fetales con leptina evidenciaronuna falta de respuesta a las acciones lipolíticas de la leptina en el grupo DGS. Estos resultados sugieren que las alteraciones en el metabolismo lipídico hepático fetal observadas en elgrupo DGS estarían asociadas a una desregulación del accionar de leptina. La persistencia dealteraciones hepáticas en las crías sugiere una programación de anomalías de manera intrauterina,desafiando la salud metabólica de la descendencia. An overweight model was established by feeding Wistar rats with an overload of saturatedfat previously and during pregnancy and lactation (DGS group). The DGS group showed increasedmaternal and fetal triglyceridemia, insulinemia and leptinemia, and increased placental and fetal weightwhen compared to the control group. The liver from fetuses and offspring of 21 and 140 days old was studied. The liver from fetuses andoffspring from the DGS group showed an increase in the indicators of a pro-oxidant environment and adecrease in the levels of mRNA of genes associated with detoxifying functions. In addition, the DGSgroup showed an increase in the activity of hepatic enzymes in plasma. Besides, the livers from the DGSgroup showed triglyceride overaccumulation, decreased levels of mRNA of genes involved in lipidcatabolism and altered expression of leptin receptor. The administration of leptin to control fetuses modulated placental mRNA levels of leptin receptor andof a key gene in placental lipid transfer, the lipoprotein lipase (LPL). Also, we found that theadministration of leptin modulated the mRNA levels of LPL and leptin receptor in the fetal liver. Despitethe fetuses from the DGS group are inmerse in a hyperleptinemic environment, the levels of the mRNAof LPL and leptin receptor in fetal liver showed no changes when compared to control. In addition, theculture of fetal livers with leptin showed no response to the lipolytic actions of leptin in the DGS group. These results suggest that the alterations in the lipid metabolism of fetal liver observed in the DGS groupcould be associated with the dysregulation of leptin action. The persistence of hepatic alterations in theoffspring suggests that these anomalies are programmed during the intrauterine life, challenging themetabolic health of the offspring. Fil: Mazzucco, María Belén. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina. application/pdf https://hdl.handle.net/20.500.12110/tesis_n6117_Mazzucco spa Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales info:eu-repo/semantics/openAccess https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar DIETA GRASA GESTACION FETO DESCENDENCIA PLACENTA HIGADO LIPIDOS LEPTINA ESTRES OXIDATIVO FAT DIET PREGNANCY FETUS OFFSPRING PLACENTA LIVER LIPIDS LEPTIN OXIDATIVE STRESS El incremento de la ingesta materna de grasas saturadas programa alteraciones hepáticas en la descendencia de rata : rol de la desregulación en el accionar de leptina An overload of saturated fat in maternal diet programs liver disorders in the offspring of rats: role of the deregulation of leptin actions info:eu-repo/semantics/doctoralThesis info:ar-repo/semantics/tesis doctoral info:eu-repo/semantics/publishedVersion http://repositoriouba.sisbi.uba.ar/gsdl/cgi-bin/library.cgi?a=d&c=aextesis&d=tesis_n6117_Mazzucco_oai |