El incremento de la ingesta materna de grasas saturadas programa alteraciones hepáticas en la descendencia de rata : rol de la desregulación en el accionar de leptina

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Se estableció un modelo de sobrepeso mediante la alimentación de ratas Wistar con una dietacon exceso de grasas saturadas previamente y durante la gestación y la lactancia (grupo DGS). El grupo DGS presentó un aumento de los niveles plasmáticos de triglicéridos, insulina y leptina en madres yfetos,...

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Detalles Bibliográficos
Autor principal: Mazzucco, María Belén
Otros Autores: White, Verónica
Formato: Tesis doctoral publishedVersion
Lenguaje:Español
Publicado: Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales 2016
Materias:
DIETA GRASA
GESTACION
FETO
DESCENDENCIA
PLACENTA
HIGADO
LIPIDOS
LEPTINA
ESTRES OXIDATIVO
FAT DIET
PREGNANCY
FETUS
OFFSPRING
LIVER
LIPIDS
LEPTIN
OXIDATIVE STRESS
Acceso en línea:https://hdl.handle.net/20.500.12110/tesis_n6117_Mazzucco
http://repositoriouba.sisbi.uba.ar/gsdl/cgi-bin/library.cgi?a=d&c=aextesis&d=tesis_n6117_Mazzucco_oai
Aporte de:
Repositorio Digital de la Universidad de Buenos Aires (UBA) de Universidad de Buenos Aires
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description Se estableció un modelo de sobrepeso mediante la alimentación de ratas Wistar con una dietacon exceso de grasas saturadas previamente y durante la gestación y la lactancia (grupo DGS). El grupo DGS presentó un aumento de los niveles plasmáticos de triglicéridos, insulina y leptina en madres yfetos, y un incremento en el peso placentario y fetal, respecto del grupo control. Se estudió el hígado de fetos y crías de 21 y 140 días de edad. En los hígados de fetos y críasprovenientes del grupo DGS se observó un aumento de parámetros indicadores de ambiente prooxidante. Además, el grupo DGS presentó una disminución de los niveles de ARN mensajero de genesasociados a la detoxificación hepática y un aumento en la actividad de enzimas hepáticas en circulación. Los hígados del grupo DGS presentaron sobreacumulación de triglicéridos, una disminución de losniveles de ARN mensajero de genes involucrados en el catabolismo de lípidos y una alterada expresióndel receptor de leptina. La administración de leptina a fetos control a término moduló los niveles placentarios de ARNmensajero del receptor de leptina y de la lipoproteína lipasa (LPL), clave en la transferencia de lípidosplacentarios. Asimismo, la leptina administrada moduló los niveles de ARN mensajero del receptor deleptina y de LPL en el hígado fetal. Sin embargo, los hígados de fetos del grupo DGS no mostraronalteraciones en los niveles de ARN mensajero del receptor de leptina y de LPL a pesar de estar expuestosa hiperleptinemia fetal. Más aún, los resultados del cultivo de hígados fetales con leptina evidenciaronuna falta de respuesta a las acciones lipolíticas de la leptina en el grupo DGS. Estos resultados sugieren que las alteraciones en el metabolismo lipídico hepático fetal observadas en elgrupo DGS estarían asociadas a una desregulación del accionar de leptina. La persistencia dealteraciones hepáticas en las crías sugiere una programación de anomalías de manera intrauterina,desafiando la salud metabólica de la descendencia.
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