El cadmio como disruptor endocrino. Estudios de la exposición al cadmio sobre la adenohipófisis de rata

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Introducción: El cadmio (Cd2+) es un contaminante ambiental que produce numerosos efectos tóxicos en los organismos. Este metal puede actuar como un disruptor endocrino en diferentes tejidos. La adenohipófisis es la glándula directriz y presenta una alta sensibilidad al Cd2+. Objetivos: 1) Investiga...

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Detalles Bibliográficos
Autor principal: Miler, Eliana Andrea
Otros Autores: Duvilanski, Beatriz Haydée
Formato: Tesis doctoral publishedVersion
Lenguaje:Español
Publicado: Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales 2012
Materias:
CADMIO
ADENOHIPOFISIS
ESTRES OXIDATIVO
MELATONINA
DISRUPTOR ENDOCRINO
XENOESTROGENO
PROLACTINA
RECEPTOR DE ESTROGENOS ALFA
CADMIUM
ANTERIOR PITUITARY GLAND
OXIDATIVE STRESS
MELATONIN
ENDOCRINE DISRUPTOR
XENOESTROGEN
PROLACTIN
ESTROGEN RECEPTOR ALPHA
Acceso en línea:https://hdl.handle.net/20.500.12110/tesis_n5211_Miler
Aporte de:
Biblioteca Digital - Facultad de Ciencias Exactas y Naturales (UBA) de Universidad de Buenos Aires
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description Introducción: El cadmio (Cd2+) es un contaminante ambiental que produce numerosos efectos tóxicos en los organismos. Este metal puede actuar como un disruptor endocrino en diferentes tejidos. La adenohipófisis es la glándula directriz y presenta una alta sensibilidad al Cd2+. Objetivos: 1) Investigar posibles formas de tratamiento que reviertan los efectos inducidos por la exposición crónica al Cd2+ en la adenohipófisis de rata in vivo. 2) Investigar el papel xenoestrogénico del Cd2+ a nivel adenohipofisario. Resultados: 1) La exposición al Cd2+ in vivo induce estrés oxidativo y disminuye los niveles séricos de prolactina (PRL) y de hormona luteinizante (LH). La melatonina, administrada a posteriori de la exposición al Cd2+, revierte los efectos del metal sobre la expresión de la hemo-oxigenasa-1, mientras que tiene un efecto per se sobre la expresión de la metalotioneína-1 y de la óxido nítrico sintasa 1. El cese de la exposición al Cd2+, en cambio, revierte totalmente los efectos del metal sobre los marcadores de estrés oxidativo y sobre los niveles séricos de PRL y LH. 2) El Cd2+, en concentraciones nanomolares, es capaz de inducir la proliferación celular y la secreción de PRL en las células adenohipofisarias. Ambos efectos son mediados por el receptor de estrógenos alfa (REα). Este metal también regula la expresión proteica del REα y de sus variantes truncadas. El Cd2+ y el estradiol muestran un efecto cooperativo sobre la expresión del mensajero del REα y del de PRL. Conclusión: El Cd2+ es un disruptor endocrino que inhibe o estimula la secreción hormonal adenohipofisaria, efecto que depende del mecanismo involucrado: generación de estrés oxidativo o efecto xenoestrogénico.
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