Alteraciones estructurales del tejido óseo en ratas tratadas con tetratiomolibdato de amonio
El tetratiomolibdato (TTMo) se sintetiza en los pre–estómagos de los rumiantes por reaccióndel molibdeno con los sulfuros producidos por reducción bacteriana de los elementosazufrados de la dieta. TTMo sería el responsable tanto del bloqueo de la absorción del cobrecomo de su posterior utilización t...
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| Autores principales: | , , , |
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| Formato: | Artículo |
| Lenguaje: | Español |
| Publicado: |
Universidad Nacional del Nordeste. Facultad de Ciencias Veterinarias
2022
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| Materias: | |
| Acceso en línea: | http://repositorio.unne.edu.ar/handle/123456789/49261 |
| Aporte de: |
| Sumario: | El tetratiomolibdato (TTMo) se sintetiza en los pre–estómagos de los rumiantes por reaccióndel molibdeno con los sulfuros producidos por reducción bacteriana de los elementosazufrados de la dieta. TTMo sería el responsable tanto del bloqueo de la absorción del cobrecomo de su posterior utilización tisular, provocando una deficiencia secundaria del mismo.El objetivo del trabajo fue verificar el efecto del TTMo de amonio sobre la histología dehuesos largos en este modelo experimental con el fin de aportar información acerca de la fragilidadósea que presentan los rumiantes con molibdenosis. Se utilizaron 30 ratas Wistar desexo macho, de 80 a 90 días de edad, agrupadas en forma aleatoria en lotes testigos y tratados,conformados con 15 animales cada uno. Estos últimos recibieron 54 mg/l de TTMo conel agua de bebida durante 100 días y, teniendo en cuenta el contenido de Cu y Mo de la dietay la cantidad de agua y alimento consumido, el lote tratado fue sometido a un desafío de 40ppm de Mo. Los animales mostraron sintomatología clínica claramente compatible con unadeficiencia secundaria de Cu por molibdenosis. Las lesiones más importantes observadas enel tejido óseo de los animales tratados consistieron en engrosamiento del cartílago de crecimiento,con masas de condrocitos hipertróficos y falta de distribución ordenada de células enforma columnar. El tejido subperióstico mostró un incremento de espesor y hemorragias entoda la extensión de diáfisis y metáfisis. También se observó falta de reemplazo del cartílagoy hueso inmaduro por tejido óseo maduro, acompañado por abundante producción de tejidofibroso, alterándose así la estructura ósea normal. Tales lesiones pudieron ser provocadaspor reacciones tisulares de expansión transversal metafisiaria por una mayor deformabilidadósea frente al desafío de cargas que el hueso debió soportar. |
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