Efecto de las hormonas tiroideas sobre células tumorales : su receptor de membrana como blanco terapéutico para los linfomas de células T

Resumen: Las hormonas tiroideas (HTs) son importantes reguladores del metabolismo, diferenciación y proliferación celular. Son capaces también de modificar la fisiología de linfomas de células T (LCT) humanos y marinos. Estos efectos involucran tanto mecanismo genómicos, mediados por receptores nu...

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Detalles Bibliográficos
Autores principales: Cayrol, María Florencia, Barreiro Arcos, María Laura, Aschero, María del Rosario, Díaz Flaqué, María Celeste, Cremaschi, Graciela A.
Formato: Artículo
Lenguaje:Español
Publicado: Ediciones Médicas del Sur 2022
Materias:
Acceso en línea:https://repositorio.uca.edu.ar/handle/123456789/14454
Aporte de:
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description Resumen: Las hormonas tiroideas (HTs) son importantes reguladores del metabolismo, diferenciación y proliferación celular. Son capaces también de modificar la fisiología de linfomas de células T (LCT) humanos y marinos. Estos efectos involucran tanto mecanismo genómicos, mediados por receptores nucleares específicos (TR), como mecanismos no genómicos, que conducen a la activación de diferentes vías de señalización por activación de un receptor de membrana, la integrina Alfa-V beta-3. Así, las HTs con capaces de inducir la supervivencia y crecimiento de los LCT. Específicamente, la señalización inducida por las HTs a través de la integrina Alfa-V beta-3 activa programas de proliferación y angiogénesis, a través de la regulación del factor de crecimiento del endotelial vascular (VEGF). La inhibición genómica o farmacológica de la integrina Alfa-V beta-3 disminuye la producción de VEG F y la muerte celular inducida in vitro y en modelos de xenoinjertos de LCT humanos en ratones inmuno-deficientes. Aquí, revisamos los mecanismos involucrados en la modulación de la fisiología de los LCT inducido por las HT, el análisis de la interacción entre acciones genómicas y no genómicas de células T y su contribución a la linfomagénesis T. Estas acciones de las HTs sugieren un nuevo mecanismo para modulación endocrina de la fisiopatología de los LCT y brindan un potencial blanco molecular para su tratamiento.
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