Efectos del cadmio sobre la viabilidad celular y la liberación hormonal adenohipofisaria, mecanismos de acción

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Antecedentes: El Cd2+ es un importante contaminante ambiental. Desde el punto de vista endocrinológico se conoce que afecta los niveles séricos de hormonas adenohipofisarias en humanos, pero su mecanismo de acción permanece desconocido. Objetivos: Estudiar los mecanismos de acción del Cd2+ sobre la...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Autor principal: Benitez Poliandri, Ariel H.
Otros Autores: Duvilanski, Beatriz H.
Formato: Tesis doctoral publishedVersion
Lenguaje:Español
Publicado: Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales 2006
Materias:
CADMIO
ADENOHIPOFISIS
HORMONAS
HIPOTALAMO
ESTRES OXIDATIVO
APOPTOSIS
OXIDO NITRICO
CADMIUM
ANTERIOR PITUITARY
HORMONES
HYPOTHALAMUS
OXIDATIVE STRESS
NITRIC OXIDE
Acceso en línea:https://hdl.handle.net/20.500.12110/tesis_n3983_BenitezPoliandri
https://repositoriouba.sisbi.uba.ar/gsdl/cgi-bin/library.cgi?a=d&c=aextesis&d=tesis_n3983_BenitezPoliandri_oai
Aporte de:
Repositorio Digital de la Universidad de Buenos Aires (UBA) de Universidad de Buenos Aires
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description Antecedentes: El Cd2+ es un importante contaminante ambiental. Desde el punto de vista endocrinológico se conoce que afecta los niveles séricos de hormonas adenohipofisarias en humanos, pero su mecanismo de acción permanece desconocido. Objetivos: Estudiar los mecanismos de acción del Cd2+ sobre la adenohipófisis utilizando un modelo de células en cultivo. Validar el modelo in vitro realizando estudios in vivo. Evaluar posibles estrategias terapéuticas. Resultados: El Cd2+ afectó de manera directa la viabilidad y la liberación de prolactina de las células adenohipofisarias. El Cd2+ produjo estrés oxidativo y aumento de los niveles citosólicos de Ca2+. Distintos antioxidante redujeron su efecto, tanto sobre la viabilidad como sobre la liberación hormonal. El Cd2+ aumentó la producción de NO, el cual fue citoprotector. El tratamiento in vivo con Cd2+ causó estrés oxidativo en la hipófisis y el hipotálamo y también aumentó la expresión de las óxido nítrico sintasas (NOS)1 y 2. La melatonina previno el daño oxidativo pero no los cambios a nivel hormonal. Conclusiones: El estrés oxidativo parece ser el principal mediador de los efectos citotóxicos del Cd2+ in vitro. El modelo in vitro parece reproducir los efectos in vivo del Cd2+. Aunque la melatonina previno el daño oxidativo no hizo lo mismo con los cambios a nivel hormonal. Esto sugiere que otros mecanismos estarían involucrados en el efecto del Cd2+ sobre la liberación hormonal in vivo. Aun así, los antioxidantes podrían servir, potencialmente, para el tratamiento de las intoxicaciones con Cd2+.
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