Rol de la p38MAPK en la activación de plaquetas y células endoteliales mediada por los anticuerpos antifosfolípidos
El síndrome antifosfolípido (SAF) es una enfermedad autoinmune sistémica, que se caracteriza por la presencia conjunta de trombosis vascular o complicaciones obstétricas (pérdida fetal o abortos espontáneos a repetición) y la presencia de anticuerpos antifosfolípidos (aFLs) en el plasma de los pa...
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Autor principal: | |
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Otros Autores: | |
Formato: | tesis doctoral |
Lenguaje: | Español |
Publicado: |
2011
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Acceso en línea: | http://repositoriodigital.uns.edu.ar/handle/123456789/5012 |
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Bioquímica Vega Ostertag, Mariano Esteban Rol de la p38MAPK en la activación de plaquetas y células endoteliales mediada por los anticuerpos antifosfolípidos |
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El síndrome antifosfolípido (SAF) es una enfermedad autoinmune sistémica,
que se caracteriza por la presencia conjunta de trombosis vascular o complicaciones
obstétricas (pérdida fetal o abortos espontáneos a repetición) y la presencia de
anticuerpos antifosfolípidos (aFLs) en el plasma de los pacientes.
El mecanismo por el cual esos anticuerpos producen la enfermedad no se
comprende totalmente, y esto se debe a la poli especificidad de estos anticuerpos, la
multiplicidad de los sitios de acción y por la variabilidad del contexto clínico en donde
se presenta la enfermedad.
Mediante estudios in vitro e in vivo se demostró que la actividad trombogénica
de los aFLs esta determinada entre otras por la interferencia que producen estos
anticuerpos con el sistema hemostático: inhiben el camino de la proteína C activada,
impiden la normal fibrinolisis y producen la activación celular, principalmente células
endoteliales, monocitos y plaquetas. En las células endoteliales (CE) y en los
monocitos, los aFLs incrementan la expresión de FT y moléculas de adhesión,
mientras que en las plaquetas se observó un aumento en la producción plaquetaria de
TXA2, agregación y liberación de los gránulos plaquetarios en presencia de dosis
subagregantes de diferentes agonistas.
Con el fin de dilucidar los mecanismos intracelulares involucrados en la
activación celular mediada por los aFLs, se estudió el rol de la p38 MAPK, una
proteína serina/treonina quinasa, que constituye la mayor cascada de transducción de
señales inflamatorias desde la superficie celular hacia el núcleo.
En este trabajo de tesis se comprobó que los aFLs producen la activación de la
p38 MAPk en las plaquetas y en las CE, y que esta vía de activación intracelular es en
gran parte responsable del incremento de la activación plaquetaria y de las CE, debido
a que los efectos protrombóticos y proinflamatorios de los aFLs son disminuyen
significativamente cuando se inhibe la p38MAPk con el inhibidor especifico SB20380. |
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Pierangeli, Silvia S. |
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Pierangeli, Silvia S. Vega Ostertag, Mariano Esteban |
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