La reperfusion ácida disminuye el tamaño del infarto en el corazón aislado de rata: quinasas involucradas
La isquemia produce acidosis intracelular lo que lleva a la activación del intercambiador N+/H+ y secundariamente a la activación del modo reverso del intercambiador Na+/Ca2+ que conduce al aumento de la concentración intracelular de Ca2+. La sobrecarga de este ion es uno de los factores implicados...
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| Autores principales: | , , , |
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| Formato: | Articulo Comunicacion |
| Lenguaje: | Español |
| Publicado: |
2016
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| Materias: | |
| Acceso en línea: | http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/58839 http://revista.med.unlp.edu.ar/archivos/201612/investigacion/Ciocci.pdf http://revista.med.unlp.edu.ar/archivos/201612/investigacion/posters/Ciocci%20Pardo.pdf |
| Aporte de: |
| Sumario: | La isquemia produce acidosis intracelular lo que lleva a la activación del intercambiador N+/H+ y secundariamente a la activación del modo reverso del intercambiador Na+/Ca2+ que conduce al aumento de la concentración intracelular de Ca2+. La sobrecarga de este ion es uno de los factores implicados en la muerte celular. Estudios previos demuestran que el retardo en la normalización de la acidosis isquémica al inicio de la reperfusión protege al miocardio contra las alteraciones producidas por la isquemia-reperfusión. Sin embargo, las vías involucradas no están totalmente aclaradas. |
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