La reperfusion ácida disminuye el tamaño del infarto en el corazón aislado de rata: quinasas involucradas

La isquemia produce acidosis intracelular lo que lleva a la activación del intercambiador N+/H+ y secundariamente a la activación del modo reverso del intercambiador Na+/Ca2+ que conduce al aumento de la concentración intracelular de Ca2+. La sobrecarga de este ion es uno de los factores implicados...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Autores principales: Ciocci Pardo, Alejandro, González Arbeláez, Luisa Fernanda, Fantinelli, Juliana Catalina, Mosca, Susana María
Formato: Articulo Comunicacion
Lenguaje:Español
Publicado: 2016
Materias:
Ciencias Médicas
Isquemia Miocárdica
Reperfusión
Muerte Celular
Acceso en línea:http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/58839
http://revista.med.unlp.edu.ar/archivos/201612/investigacion/Ciocci.pdf
http://revista.med.unlp.edu.ar/archivos/201612/investigacion/posters/Ciocci%20Pardo.pdf
Aporte de:
SEDICI (UNLP) de Universidad Nacional de La Plata
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description La isquemia produce acidosis intracelular lo que lleva a la activación del intercambiador N+/H+ y secundariamente a la activación del modo reverso del intercambiador Na+/Ca2+ que conduce al aumento de la concentración intracelular de Ca2+. La sobrecarga de este ion es uno de los factores implicados en la muerte celular. Estudios previos demuestran que el retardo en la normalización de la acidosis isquémica al inicio de la reperfusión protege al miocardio contra las alteraciones producidas por la isquemia-reperfusión. Sin embargo, las vías involucradas no están totalmente aclaradas.
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author Ciocci Pardo, Alejandro
González Arbeláez, Luisa Fernanda
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