La protein-quinasa dependiente de AMP (AMPK) promueve la liberación de óxido nítrico (NO) durante el estrés hiperosmótico (EH): impacto del NO sobre la función contráctil

Las células cardíacas normalmente no están sometidas a estrés osmótico pero en ciertas situaciones patológicas como estados de deshidratación severa, hiperglucemia, hiperlipidemia y diabetes, los cardiomiocitos sufren estrés hiperosmótico. La alteración del volumen celular inducido por el estrés osm...

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Detalles Bibliográficos
Autores principales: Burgos, Juan Ignacio, Morell, Malena, Gonano, Luis Alberto, Vila Petroff, Martín Gerardo
Formato: Articulo Comunicacion
Lenguaje:Español
Publicado: 2016
Materias:
Ciencias Médicas
Óxido Nítrico
estrés hiperosmótico
efecto inotrópico negativo
Acceso en línea:http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/58786
http://revista.med.unlp.edu.ar/archivos/201612/investigacion/Burgos.pdf
http://revista.med.unlp.edu.ar/archivos/201612/investigacion/posters/Burgos.pdf
Aporte de:
SEDICI (UNLP) de Universidad Nacional de La Plata
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description Las células cardíacas normalmente no están sometidas a estrés osmótico pero en ciertas situaciones patológicas como estados de deshidratación severa, hiperglucemia, hiperlipidemia y diabetes, los cardiomiocitos sufren estrés hiperosmótico. La alteración del volumen celular inducido por el estrés osmótico tiene serias consecuencias sobre la función cardiaca. Entre ellas, disfunción contráctil, remodelamiento histológico y eléctrico, mayor tamaño de infarto y elevada incidencia de arritmias. Sin embargo, los mecanismos subcelulares involucrados en las alteraciones de la función cardíaca inducidos por estrés osmótico no han sido completamente dilucidados. El óxido nítrico (NO) es una molécula de señalización altamente reactiva y a nivel cardíaco modula la contractilidad, la relajación, la sensibilidad al Ca2+ de las proteínas contráctiles, el fenómeno de la escalera, la actividad del canal de rianodina y la respuesta de agonistas β-adrenérgicos. En un trabajo previo de nuestro laboratorio (Gonano LA, Morell M et al. Cardiovasc Res 2014) demostramos que el hinchamiento hipotónico promueve la liberación de NO y que éste es capaz de reducir el efecto inotrópico negativo (EIN) asociado a este tipo de estrés. Sin embargo, si durante el estrés hiperosmótico también se libera NO, y si éste tiene algún impacto en la contractilidad, no ha sido estudiado hasta el momento.
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