Especies intermedias en la agregación de la apoliproteína A-I: probable rol en la amiloidosis
Las amiloidosis son patologías crónicas, en las que proteínas mal plegadas inducen citotoxicidad de distinta severidad y en distintos órganos. Si bien gran cantidad de bibliografía sugiere que agregados fibrilares maduros serían la especie con mayor patogenicidad, estudios más recientes indican que...
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| Formato: | Articulo Comunicacion |
| Lenguaje: | Español |
| Publicado: |
2016
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| Materias: | |
| Acceso en línea: | http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/55727 http://revista.med.unlp.edu.ar/archivos/201607/Especies_Intermedias_En_La_Agregaci%C3%B3n_De_La_Apolipoprote%C3%ADna_Ai.pdf |
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Universidad Nacional de La Plata |
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Ciencias Médicas amiloidosis apolipoproteína A-I respuesta inflamatoria |
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Ciencias Médicas amiloidosis apolipoproteína A-I respuesta inflamatoria Ramella, Nahuel Alberto Rosu, Silvana Antonia Finarelli, Gabriela Sandra Gaddi, Gisela Tricerri, María Alejandra Especies intermedias en la agregación de la apoliproteína A-I: probable rol en la amiloidosis |
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Las amiloidosis son patologías crónicas, en las que proteínas mal plegadas inducen citotoxicidad de distinta severidad y en distintos órganos. Si bien gran cantidad de bibliografía sugiere que agregados fibrilares maduros serían la especie con mayor patogenicidad, estudios más recientes indican que oligómeros o protofibras podrían jugar un rol fundamental en la cascada de eventos involucrados en la amiloidosis. La amiloidosis inducida por mutantes naturales de la apolipoproteína A-I humana (apoA-I) se presenta con diversas manifestaciones clínicas dependiendo de la variante proteica que se encuentra involucrada. En estudios previos determinamos que distintas variantes de esta proteína poseen aumentada tendencia a agregarse, y que parámetros pro-inflamatorios del micro ambiente favorecen un procesamiento patogénico. En este trabajo extendemos nuestros estudios, y nos planteamos resolver la hipótesis de que distintas especies de agregación intermedia participan en procesos citotóxicos mediados por variantes de apoA-I. |
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