Factor Rh : Su importancia en las niñas, ante inyecciones o transfusiones de sangre

Si bien estudios efectuados por Levine y Stetson dejaron entrever la posibilidad de estar en presencia de una nueva aglutinina distinta de las hasta ese momento conocidas, es recién en enero de 1940 en que Lansteiner y Wiener comunican la existencia de un nuevo aglutinógeno contenido en el eritrocit...

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Detalles Bibliográficos
Autor principal: Martin, Carlos Raúl
Otros Autores: Moreno Brandi, José F.
Formato: Tesis Tesis de doctorado
Lenguaje:Español
Publicado: 1949
Materias:
Ciencias Médicas
Factor Rh
Aglutininas
Aglutinógeno
Hematopoyesis
Acceso en línea:http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/130850
https://doi.org/10.35537/10915/130850
Aporte de:
SEDICI (UNLP) de Universidad Nacional de La Plata
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description Si bien estudios efectuados por Levine y Stetson dejaron entrever la posibilidad de estar en presencia de una nueva aglutinina distinta de las hasta ese momento conocidas, es recién en enero de 1940 en que Lansteiner y Wiener comunican la existencia de un nuevo aglutinógeno contenido en el eritrocito responsable de la presencia de la aglutinina hasta ese momento hipotética. Ya mucho antes de este trascendental descubrimiento se describieron algunas de las formas clínicas en que se manifiesta la enfermedad, pero lejos estuvieron quienes así lo hicieron, de sospechar el verdadero significado y la verdadera etiología y patogenia de la enfermedad que describían. La primera forma conocida fué la anasarca fetal, que mereció la atención de Jakesch en 1778 y posteriormente de Eppinger, quienes la relacionan con la leucemia. Cuatro años más tarde Balletyne, hace una descripción completa pero en 1910 Schridde en base a un estudio profundo de cuatro casos, pone en evidencia las alteraciones de los órganos hematopoyéticos y lo presencia de abundante cantidad de tejido mieloideo en hígado y bazo como también, numerosos eritroblastos, mieloblastos y mielocitos en la sangre periférica, describiendo el cuadro como una anemia grave, primitiva, que provoca la hiparplasia compensadora del parénquima hemetopoyético a lo que se agrega el edema generalizado.
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