Alteraciones oxidativas y daño en el ADN en bovinos con hipocuprosis

La hipocuprosis bovina es una de las principales enfermedades nutricionales que afectan al ganado en pastoreo. Observaciones preliminares realizadas en bovinos hipocuprosos sugieren que el daño en la molécula de ADN podría ser una de las primeras consecuencias de la enfermedad. Dicho efecto podría v...

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Detalles Bibliográficos
Autores principales: Picco, Sebastián Julio, Fazzio, Luis Emilio, Rosa, Diana Esther, Pintos, María Eugenia, Furnus, Cecilia Cristina, Dulout, Fernando Noel, Mattioli, Guillermo Alberto
Formato: Articulo
Lenguaje:Español
Publicado: 2006
Materias:
Ciencias Veterinarias
Bovinos
alteraciones oxidativas
daño en el ADN
hipocuprosis bovina
oxidatives alterations
DNA damage
bovine hypocuprosis
Acceso en línea:http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/11192
http://www.fcv.unlp.edu.ar/images/stories/analecta/vol_26_n2/123_picco_hipocruposis.pdf
Aporte de:
SEDICI (UNLP) de Universidad Nacional de La Plata
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description La hipocuprosis bovina es una de las principales enfermedades nutricionales que afectan al ganado en pastoreo. Observaciones preliminares realizadas en bovinos hipocuprosos sugieren que el daño en la molécula de ADN podría ser una de las primeras consecuencias de la enfermedad. Dicho efecto podría verse relacionado con una disminución de la capacidad orgánica antioxidante. El presente trabajo pretende establecer la existencia y precocidad de aparición del daño en el ADN (medido mediante el empleo del ensayo cometa), y su vinculación con la capacidad orgánica antioxidante, valorada a través de la actividad Cu/Zn-superoxido dismutasa y a través del índice de peroxidación (IP) y composición de ácidos grasos de eritrocitos Cu-deficientes. Los resultados obtenidos demuestran un alto grado de asociación entre cupremia y daño en el ADN, concomitantes con un incremento en el porcentaje de ácidos grasos saturados en glóbulos rojos, indicando una alteración oxidativa. La misma no sería causada por la Cu/Zn-Superoxido dismutasa dada la lentitud en su afectación. En conclusión, la deficiencia de Cu provoca la producción precoz de daño en la molécula de ADN, participando probablemente en la génesis de dicho daño la alteración de la capacidad orgánica antioxidante, la cual no estaría directamente relacionada con la actividad SOD.
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