Estudio de frecuencia genotípica de SOD-Mn Ala9Val, marcadores de inflamación y estrés oxidativo en chagas
Introducción: • En la Miocardiopatía Chagásica Crónica (MCC), la inflamación progresiva podría modificar el estado antioxidante celular. • Los factores fisiopatológicos que controlan la formación y la perpetuación de la inflamación cardíaca aún no fueron totalmente aclarados. • El curso de la...
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Lenguaje: | Español |
Publicado: |
Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC)
2017
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Introducción:
• En la Miocardiopatía Chagásica Crónica (MCC), la
inflamación progresiva podría modificar el estado antioxidante
celular.
• Los factores fisiopatológicos que controlan la formación y la
perpetuación de la inflamación cardíaca aún no fueron
totalmente aclarados.
• El curso de la enfermedad dependería de:
la carga y cepa parasitaria.
factores genéticos.
estado inmunológico del huésped entre otros.
Introducción
• Existen en la actualidad teorías inmunológicas y no inmunológicas que
explican la MCC, siendo la presencia y persistencia de Trypanosoma cruzi
un hecho necesario. Sin embargo el mecanismo exacto por el cual el
parásito causa daño cardiaco en la fase crónica es desconocido.
• El incremento en la producción de especies altamente oxidantes que
contribuyen con la destrucción del parasito estaría relacionado con el daño
al miocardio. Esto se ve reflejado por el aumento plasmático de
marcadores de estrés oxidativo.
• Se evidencia un estado celular en el cual existe un desbalance entre prooxidantes
y antioxidantes.
• La infección por T. cruzi activa la síntesis de citoquinas proinflamatorias:
INF-γ y FNT-α que estimula a los macrófagos para la inducción de agentes
oxidantes y citotóxicos. Estudios indican que reacciones inflamatorias
en el corazón se relacionan con mayor producción de citoquinas que
inducirían una mayor generación de especies reactivas (ROS/RNS). |
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