Estrés oxidativo y daño en el ADN en pacientes con leucoplasia oral y queilitis actínica : efectos del tratamiento con tretinoína e imiquimod

La leucoplasia y la queilitis actínica representan desórdenes potencialmente malignos (DPM) orales. Se han descripto múltiples terapéuticas para el tratamiento de estas entidades, evaluaremos las respuestas de tretinoina e imiquimod. Ambas drogas se utilizan en crema. La tretinoina es un retinoide...

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Autor principal: Rivarola, Emilce
Otros Autores: Castro, Claudia Magdalena; Gentile, Brenda; Flores, Lorena Elizabeth; Innocenti Badano, Alicia Carolina; Morgante, María Jimena
Formato: info:eu-repo/semantics/other Proyecto de investigación acceptedVersion
Lenguaje:Español
Publicado: 2019
Materias:
Dermatología
Estrés oxidativo
Queilitis
Leucoplasia
Acceso en línea:http://bdigital.uncu.edu.ar/14164
Aporte de:
Biblioteca Digital de Universidad Nacional de Cuyo
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description La leucoplasia y la queilitis actínica representan desórdenes potencialmente malignos (DPM) orales. Se han descripto múltiples terapéuticas para el tratamiento de estas entidades, evaluaremos las respuestas de tretinoina e imiquimod. Ambas drogas se utilizan en crema. La tretinoina es un retinoide tópico que puede permitir una disminución en el número y tamaño de los DPM. Los retinoides pueden utilizarse de forma local e intervienen en la supresión de la carcinogénesis, manteniendo un equilibrio entre crecimiento, diferenciación y pérdida celular, este, se encuentra alterado en las enfermedades malignas. El imiquimod es un inmunomodulador que induce la apoptosis de las células tumorales, provocando la liberación local de IFN-α, TNF-α, y otras citocinas que estimulan la respuesta inmunitaria innata y celular. Se ha reportado una buena respuesta también con este tratamiento. El estrés oxidativo (EO) es definido como un desbalance entre la producción de radicales libres de oxígeno y los sistemas antioxidantes. Se lo ha relacionado con inflamación, DPM y carcinogénesis. El EO es inductor de: p53, apoptosis mediada por fas, señales pro y anti apoptóticas en respuesta a TNF-α y de granzima que promueven el daño tisular. Se ha demostrado mayor EO, a través de una mayor peroxidación lipídica y disminución concomitante de las enzimas antioxidantes, en el plasma de pacientes con leucoplasia oral. Se proyecta detectar el EO con la sonda fluorescente dihidroetidina que es oxidada por anión superóxido a 2 dyhydroxiethidium intercalándose en el ADN celular y emitiendo fluorescencia. Por otro lado se ha realizado el ensayo del cometa en células de sangre periférica de pacientes con leucoplasia oral evidenciándose mayor daño en el ADN de estos pacientes cuando se compara con personas sanas. No hay reportes en la bibliografía consultada de estudio del daño en el ADN mediante este método en pacientes con queilitis actínica. Con nuestro estudio queremos determinar los niveles de estrés oxidativo y daño en el ADN en los pacientes con leucoplasia oral y queilitis actínica, comparándolo con sectores sanos de la mucosa de los mismos pacientes y las variaciones en dichos niveles que ocurren con el tratamiento con tretinoína y con imiquimod.
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