Papel terapéutico de Quercetina sobre el riesgo cardiovascular en Síndrome Metabólico: : correlación con biomarcadores de inflamación, estrés oxidativo y evaluación estructural aórtica
El síndrome metabólico(SM) agrupa obesidad central, resistencia a insulina, dislipidemia e hipertensión. Se asocia con mayor riesgo cardiovascular(RCV) y diabetes. En la clínica se utiliza el índice de Castelli-I(IC) para valorar RCV cuya utilidad podría ampliarse incorporando parámetros de inflam...
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| Autores principales: | , , , , , , , |
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| Formato: | Artículo revista |
| Lenguaje: | Español |
| Publicado: |
Universidad Nacional Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Secretaria de Ciencia y Tecnología
2025
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| Materias: | |
| Acceso en línea: | https://revistas.unc.edu.ar/index.php/med/article/view/50463 |
| Aporte de: |
| Sumario: | El síndrome metabólico(SM) agrupa obesidad central, resistencia a insulina, dislipidemia e hipertensión. Se asocia con mayor riesgo cardiovascular(RCV) y diabetes. En la clínica se utiliza el índice de Castelli-I(IC) para valorar RCV cuya utilidad podría ampliarse incorporando parámetros de inflamación. El tratamiento de SM suele abordar sus componentes individualmente, lo que ha impulsado búsqueda de terapias integrales. Quercetina es un flavonoide presente en cebolla, ajo, etc, ha demostrado efectos beneficiosos, incluyendo hepatoprotectores, antidiabéticos y cardioprotectores. Su implementación en SM podría tener resultados positivos sobre RCV, la inflamación y el estrés oxidativo. Objetivo: Evaluar el efecto terapéutico de quercetina en SM experimental, mediante la valoración del RCV y su correlación con biomarcadores inflamatorios y de estrés oxidativo, conjuntamente con el análisis histológico de aorta.
Se utilizaron 32 ratas Wistar(n=8c/u): Grupo A)Control, B)SM, C)Control+quercetina D)SM+quercetina. Inducción SM: fructosa 10% diluida en agua durante 45 días. Tratamiento: Quercetina(20mg/día/rata) vía oral a partir del día 45 de SM y durante 45 días posteriores . Luego de constatar SM con parámetros bioquímicos determinamos Biomarcadores inflamatorio: fibrinógeno(mg/dL), de estrés oxidativo: óxido nítrico(NO)(µM), superóxido dismutasa(SOD)(U/mL), anión superóxido(reducción NBT/DO) por espectrofotometría. Se calculó IC y se analizó histología aórtica. Estadística:ANOVA, Hotelling(post hoc),correlación de Pearson,p<0,05.
El IC evidenció disminución en (D)(3,45±0,25) y (C)(3,01±0,23) vs. (B)(4,81±0,19) y (A)(4,20±0,27)(p<0,001). Fibrinógeno disminuyo en (D)(244,67±5,06) vs. (B)(288,83±3,28)(p<0,0001), pero permaneció elevado vs. (A)(199,±5,06) y (C)(174,25±6,20). NO mostró mayor biodisponibilidad en (D)(28,97±1,21) vs. (B)(14,76±1,03)(p<0,001), pero persistió disminuido vs. (A)(34,66±1,71)(p<0,001), grupo (C)(27,58±1,40) no mostró significación con (D). SOD incrementó en (D)(255,63±13,81) vs. (B)(172,08±11,27), (C)(133,33±15,94) y (A)(135±19,52)(p<0,001). Anión superóxido disminuyo en (D)(0,23±0,04) vs. (B)(1,02±0,04)(p<0.0001) y no presentó diferencia respecto (A)(0,31±0,05) y (C)(0,42±0,03). El IC correlacionó positivamente con fibrinógeno(r=0,42;p<0,03) y anión superóxido(r=0,53;p<0,01), y negativamente con NO(r=–0,54;p<0,002).La histología de aorta en(B) presentó sectores de denudación endotelial y áreas de aspecto mixoide, en (D) mostró células endoteliales prominentes y denudación.
El tratamiento con quercetina evidenció efectos favorables sobre RCV, reflejados en disminución del IC, fibrinógeno y anión superóxido, además mejoró la biodisponibilidad de NO y SOD, sugiriendo mejora del perfil antioxidante. Estas variables se asociaron con IC, reforzando asociación entre RCV, inflamación y estrés oxidativo, aunque no logró revertir las lesiones.
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