La exposición peripuberal al ftalato DEHP alteró la expresión testicular de los receptores estrogénicos

El di(2-etilhexil)ftalato (DEHP) es un contaminante ambiental antrópico con efectos simil-estrogénicos. Considerando que los estrógenos, producidos por la conversión de testosterona y actuando a través de los receptores estrogénicos (RE), intervienen en la fisiología testicular, el objetivo del pres...

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Autores principales: Silva , TY, Toledo, J, Mukdsi, J, Pérez, PA, Gutiérrez, S
Formato: Artículo revista
Lenguaje:Español
Publicado: Universidad Nacional Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Secretaria de Ciencia y Tecnología 2024
Materias:
endocrine disruption
testis
estrogen receptor beta
Wistar rat
estrogen receptor alpha
disrupción endocrina
testículo
Receptor estrogenico alfa
receptor estrogenico beta
rata wistar
.
Acceso en línea:https://revistas.unc.edu.ar/index.php/med/article/view/46618
Aporte de:
Revista de la Facultad de Ciencias Médicas de Córdoba de Universidad Nacional de Córdoba
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description El di(2-etilhexil)ftalato (DEHP) es un contaminante ambiental antrópico con efectos simil-estrogénicos. Considerando que los estrógenos, producidos por la conversión de testosterona y actuando a través de los receptores estrogénicos (RE), intervienen en la fisiología testicular, el objetivo del presente trabajo fue analizar si la exposición al DEHP durante la peri-pubertad afecta la expresión del REα y β en testículo en un modelo murino.  Se utilizaron ratas macho Wistar expuestas a 200 µg/kg/día de DEHP (n=8) (equivalente a la exposición humana habitual) y como controles animales expuestos al vehículo (aceite de maíz) (n=8), desde el día posnatal (DPN) 35 al 45 (período peripuberal), vía oral. Los animales fueron sacrificados el 45 DPN y los testículos pesados y procesados para el análisis morfológico (microscopía óptica), expresión y localización celular de REα y β (inmunohistoquímica y citometría de flujo). Análisis estadístico: ANOVA-Tukey.  Los resultados mostraron que el peso de los testículos no se modificó por exposición al DEHP, pero el análisis histopatológico evidenció alteraciones morfológicas en los túbulos seminíferos de los animales tratados. Mediante inmunocitoquímica se identificó la expresión del REα en el núcleo de las células germinales (espermatogonias y espermatocitos primarios), en células peritubulares y de Leydig.  No se observó inmunotinción en células de Sertoli. El REβ fue detectado en el compartimiento citoplasmático de células germinales. La cuantificación de las células testiculares que expresaron RE por citometría de flujo mostró que la exposición a DEHP incrementó significativamente la proporción de células con expresión de REα en un 19.71% en relación a los controles. Sin embargo, el número de células que expresaron el REβ disminuyó en un 10.59% en los animales expuestos a DEHP, resultando en un aumento significativo del índice α/β en un 35.08%. Estos resultados muestran que la exposición a DEHP durante el período peripuberal afecta la morfología testicular y modifica los patrones de expresión de los REα y β en el testículo, induciendo efectos contrapuestos sobre ambos subtipos de RE, modificando el índice REα/β, del cual depende los efectos finales de los estrógenos sobre la función testicular. 
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Considerando que los estrógenos, producidos por la conversión de testosterona y actuando a través de los receptores estrogénicos (RE), intervienen en la fisiología testicular, el objetivo del presente trabajo fue analizar si la exposición al DEHP durante la peri-pubertad afecta la expresión del REα y β en testículo en un modelo murino.  Se utilizaron ratas macho Wistar expuestas a 200 µg/kg/día de DEHP (n=8) (equivalente a la exposición humana habitual) y como controles animales expuestos al vehículo (aceite de maíz) (n=8), desde el día posnatal (DPN) 35 al 45 (período peripuberal), vía oral. Los animales fueron sacrificados el 45 DPN y los testículos pesados y procesados para el análisis morfológico (microscopía óptica), expresión y localización celular de REα y β (inmunohistoquímica y citometría de flujo). Análisis estadístico: ANOVA-Tukey.  Los resultados mostraron que el peso de los testículos no se modificó por exposición al DEHP, pero el análisis histopatológico evidenció alteraciones morfológicas en los túbulos seminíferos de los animales tratados. Mediante inmunocitoquímica se identificó la expresión del REα en el núcleo de las células germinales (espermatogonias y espermatocitos primarios), en células peritubulares y de Leydig.  No se observó inmunotinción en células de Sertoli. El REβ fue detectado en el compartimiento citoplasmático de células germinales. La cuantificación de las células testiculares que expresaron RE por citometría de flujo mostró que la exposición a DEHP incrementó significativamente la proporción de células con expresión de REα en un 19.71% en relación a los controles. Sin embargo, el número de células que expresaron el REβ disminuyó en un 10.59% en los animales expuestos a DEHP, resultando en un aumento significativo del índice α/β en un 35.08%. Estos resultados muestran que la exposición a DEHP durante el período peripuberal afecta la morfología testicular y modifica los patrones de expresión de los REα y β en el testículo, induciendo efectos contrapuestos sobre ambos subtipos de RE, modificando el índice REα/β, del cual depende los efectos finales de los estrógenos sobre la función testicular.  Di(2-ethylhexyl) phthalate (DEHP) is an anthropogenic environmental contaminant with estrogen-like effects. Considering that estrogens, which are produced by the conversion of testosterone and act through estrogen receptors (ERs), play a role in testicular physiology, the aim of this study was to analyze whether exposure to DEHP during the peripubertal period affects the expression of ERα and ERβ in the testis in a murine model. Male Wistar rats were exposed to 200 µg/kg/day of DEHP (n=8) (equivalent to normal human exposure) while control animals were exposed to the vehicle (corn oil) (n=8), from postnatal day (PND) 35 to 45 (peripubertal period), via oral administration. The animals were sacrificed on PND 45, and the testes were weighed and processed for morphological analysis (light microscopy), and for the expression and cellular localization of ERα and ERβ (flow cytometry and immunohistochemistry). Statistical analysis was performed using ANOVA-Tukey.  The results showed that testicular weight was not altered by DEHP exposure, but histopathological analysis evidenced morphological alterations in the seminiferous tubules of treated animals. Immunocytochemistry identified the expression of ERα in the nucleus of germ cells (spermatogonia and primary spermatocytes), peritubular cells, and Leydig cells. No immunostaining was observed in Sertoli cells. ERβ was detected in the cytoplasmic compartment of germ cells. The quantification of testicular cells expressing ER by flow cytometry showed that DEHP exposure significantly increased the proportion of cells expressing ERα by 19.71% compared to controls. However, the number of cells expressing ERβ decreased by 10.59% in DEHP-exposed animals, resulting in a significant increase in the α/β ratio by 35.08%. These results demonstrate that exposure to DEHP during the peripubertal period affects testicular morphology and modifies the expression patterns of ERα and ERβ in the testis, inducing opposing effects on both ER subtypes and modifying the ERα/β ratio, which ultimately influences the effects of estrogens on testicular function. . Universidad Nacional Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Secretaria de Ciencia y Tecnología 2024-10-22 info:eu-repo/semantics/article info:eu-repo/semantics/publishedVersion application/pdf https://revistas.unc.edu.ar/index.php/med/article/view/46618 Revista de la Facultad de Ciencias Médicas de Córdoba.; Vol. 81 (2024): Suplemento JIC XXV Revista de la Facultad de Ciencias Médicas de Córdoba; Vol. 81 (2024): Suplemento JIC XXV Revista da Faculdade de Ciências Médicas de Córdoba; Vol. 81 (2024): Suplemento JIC XXV 1853-0605 0014-6722 spa https://revistas.unc.edu.ar/index.php/med/article/view/46618/46809 Derechos de autor 2024 Universidad Nacional de Córdoba https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0

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