Ingesta de diferentes ácidos grasos dietarios asociados a patrones alimentarios y su relación con el polimorfismo de TP53-codon 72 y el riesgo de carcinoma oral de células escamosas

Fil: Don, Julieta. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Odontología. Cátedra Microbiología e Inmunología B; Argentina.

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Detalles Bibliográficos
Autores principales: Don, Julieta, Aballay, Laura Rosana, Pasqualini, María Eugenia, Secchi, Dante Gustavo
Formato: conferenceObject
Lenguaje:Español
Publicado: 2023
Materias:
Cáncer bucal
Alimentación
Ácidos grasos
Genes TP53
Acceso en línea:http://hdl.handle.net/11086/548544
Aporte de:
Repositorio Digital Universitario (UNC) de Universidad Nacional de Córdoba
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spelling I10-R141-11086-5485442024-07-02T19:01:26Z Ingesta de diferentes ácidos grasos dietarios asociados a patrones alimentarios y su relación con el polimorfismo de TP53-codon 72 y el riesgo de carcinoma oral de células escamosas Don, Julieta Aballay, Laura Rosana Pasqualini, María Eugenia Secchi, Dante Gustavo Cáncer bucal Alimentación Ácidos grasos Genes TP53 Fil: Don, Julieta. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Odontología. Cátedra Microbiología e Inmunología B; Argentina. Fil: Aballay, Laura Rosana. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Odontología. Cátedra Anatomía y Fisiología I; Argentina. Fil: Pasqualini, María Eugenia. Universidad Nacional de Córdoba. Cátedra de Biología Celular, Histología y Embriología; Argentina. Fil: Pasqualini, María Eugenia. Universidad Nacional de Córdoba. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina. Fil: Secchi, Dante Gustavo. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Odontología. Cátedra de Estomatología A; Argentina. La evidencia actual sobre la interacción dieta-cáncer sigue siendo incompleta, particularmente en el carcinoma oral (CO). El objetivo del estudio fue evaluar la relación entre la ingesta dietaria de ácidos grasos (AGs) saturados, monoinsaturados y poliinsaturados y patrones de alimentación en personas con/sin CO, durante un período mínimo previo de cinco años al momento de la encuesta; y su posible relación con la presencia del polimorfismo TP53-R72P. Se realizó un estudio retrospectivo de casos/controles (n=79), apareados por sexo y edad (21-85 años). Se recolectaron datos de un cuestionario cuantitativo de frecuencia alimentaria validado para la población cordobesa. TP53-R72P se genotipificó por PCR alelo específica. Se aplicaron la prueba Mann-Whitney y regresión logística para evaluar la asociación entre casos/controles y la ingesta de AGs ajustada por alcohol/tabaco, respectivamente. Los patrones alimentarios se identificaron por análisis factorial de componentes principales. La ingesta de AGs saturados como mirístico (p=0.037), palmítico (p=0.004), esteárico (p=0.009), araquídico (p=0.012), monoinsaturados como palmitoleico (p=0.013), oleico (p=0.002) y poliinsaturados como linoleico (p=0.0006) y alfa-linoleico (p=0.003) fue mayor en los casos.La relación omega-6/omega-3 fue significativamente mayor en los casos (p=0.003). De los sujetos genotipificados, el alelo mutado C fue más frecuente en los casos (p=0.0061) que en los controles. De los sujetos encuestados y con genotipificación TP53-R72P se observó que todos los pacientes con CO eran heterocigotos y, además, presentaron un alto consumo de grasas en relación a los controles. La población total presentó un patrón alimentario reconocido como dieta occidental asociada a una ingesta diaria elevada en carnes, huevos y alcohol de la población estudiada; siendo notorio una asociación entre el consumo de carnes rojas y la presencia de CO (p=0.015). Esta dieta presenta una alta cantidad de AGs omega-6, lo que conduce a un aumento del ácido araquidónico y sus derivados, los cuales se han relacionado con el riesgo de CO. La presencia del alelo mutado TP53-R72P en pacientes con CO está relacionado con la pérdida de capacidad de conducir a la célula a apoptosis. La presencia de ambos factores de riesgo, dieta y presencia de variante polimórfica mutada, podría incrementar el riesgo de desarrollar CO. https://revistas.unc.edu.ar/index.php/med/article/view/35073 Fil: Don, Julieta. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Odontología. Cátedra Microbiología e Inmunología B; Argentina. Fil: Aballay, Laura Rosana. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Odontología. Cátedra Anatomía y Fisiología I; Argentina. Fil: Pasqualini, María Eugenia. Universidad Nacional de Córdoba. Cátedra de Biología Celular, Histología y Embriología; Argentina. Fil: Pasqualini, María Eugenia. Universidad Nacional de Córdoba. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina. Fil: Secchi, Dante Gustavo. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Odontología. Cátedra de Estomatología A; Argentina. Salud Pública y Medioambiental 2023-08-22T14:20:52Z 2023-08-22T14:20:52Z 2021 conferenceObject 1853-0605 http://hdl.handle.net/11086/548544 spa Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/ Electrónico y/o Digital

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