Polimorfismos XPD-751 y TP53-R72P en la carcinogenesis oral
Fil: Don, Julieta. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Odontología. Departamento de Biología Bucal; Argentina.
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Sociedad Argentina de Investigación Odontológica
2023
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Cáncer bucal Alimentación Polimorfismos Genes TP53 Don, Julieta Galíndez Costa, María Fernanda Carrica, Victoriano Andrés Unamuno, Victoria Barra, José Luis Secchi, Dante Gustavo Zárate, Ana María Brunotto, Mabel Polimorfismos XPD-751 y TP53-R72P en la carcinogenesis oral |
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I10-R141-11086-5479042023-08-31T18:10:23Z Polimorfismos XPD-751 y TP53-R72P en la carcinogenesis oral Don, Julieta Galíndez Costa, María Fernanda Carrica, Victoriano Andrés Unamuno, Victoria Barra, José Luis Secchi, Dante Gustavo Zárate, Ana María Brunotto, Mabel Cáncer bucal Alimentación Polimorfismos Genes TP53 Fil: Don, Julieta. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Odontología. Departamento de Biología Bucal; Argentina. Fil: Galíndez Costa, María Fernanda. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Odontología. Departamento de Patología Bucal; Argentina. Fil: Carrica, Victoriano Andrés. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Odontología. Departamento de Patología Bucal; Argentina. Fil: Unamuno, Victoria. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Odontología. Cátedra Biología Celular A; Argentina. Fil: Barra, José Luis. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento Química Biológica; Argentina. Fil: Barra, José Luis. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Química Biológica; Argentina. Fil: Secchi, Dante Gustavo. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Odontología. Cátedra de Estomatología A; Argentina. Fil: Zárate, Ana María. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Odontología. Cátedra Biología Celular A; Argentina. Fil: Brunotto, Mabel. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Odontología. Cátedra Biología Celular A; Argentina. El gen XPD codifica para una proteína involucrada en la vía de reparación del ADN, por escisión de nucleótido, y el gen TP53 preserva la estabilidad del genoma. A pesar de la importancia de estos eventos en el estudio molecular del cáncer oral, aún permanece sin dilucidar la relación entre las vías de la reparación del ADN y los niveles de activación de la p53. Efectos aditivos y/o sinérgicos entre los polimorfismos de estos genes, se han estudiado para diversos cánceres y en diferentes poblaciones del mundo. OBJETIVO. Determinar la relación entre los polimorfismos del codón XPD-lys751gln y del codón R72P-TP53, en pacientes con cáncer oral, líquenes planos y leucoplasias orales, en una población de la Ciudad de Córdoba, Argentina.METODOS. Estudio transversal, de pacientes (n=101), mayores de 18 años, ambos géneros que presentaron cáncer oral, líquenes planos orales, leucoplasias orales y control (pacientes con ausencia de lesiones relacionadas a cáncer oral), atendidos en la Cátedra de Estomatología ?A?, Facultad de Odontología, UNC. Los datos clínicos, genéticos y medio ambientales fueron registrados mediante Historia Clínica. Se extrajo ADN de citologías exfoliativas de los pacientes (según Zarate et al, 2013) para identificación de polimorfismos, por PCR convencional. La asociación entre variables fue evaluada por análisis de correspondencia. Trabajo aprobado por Comité de Ética e Investigación del Adulto- Hospital Córdoba- Nº 1378.RESULTADOS. Los genotipos heterocigotas fueron los más frecuentes, en ambos géneros y en cada grupo estudiado; en un menor porcentaje los genotipos homocigotas para las variantes polimórficas: en Tp53-R72P prolina que produce detención del ciclo celular y la glutamina en el codón 751 que disminuye la actividad de reparación del ADN. Se observaron las siguientes asociaciones: a) presencia de carcinoma, género masculino y genotipo CC de Tp53-R72P y AA de XPD-lys751Gln; b) presencia de leucoplasia y líquen, genotipo heterocigota de ambos polimorfismos y c) control con genotipos salvajes de Tp53-R72P y XPD-lys751Gln. CONCLUSION.Nuestros resultados sugieren que los pacientes con carcinomas orales y con la presencia de ambas variantes polimórficas tienen células, en la mucosa oral, con su capacidad de reparación de ADN disminuida. http://www.saio.org.ar/new/descargas/Libro_XLIX_Reunion_Cientifica_Anual.pdf Fil: Don, Julieta. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Odontología. Departamento de Biología Bucal; Argentina. Fil: Galíndez Costa, María Fernanda. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Odontología. Departamento de Patología Bucal; Argentina. Fil: Carrica, Victoriano Andrés. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Odontología. Departamento de Patología Bucal; Argentina. Fil: Unamuno, Victoria. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Odontología. Cátedra Biología Celular A; Argentina. Fil: Barra, José Luis. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas. Departamento Química Biológica; Argentina. Fil: Barra, José Luis. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro de Investigaciones en Química Biológica; Argentina. Fil: Secchi, Dante Gustavo. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Odontología. Cátedra de Estomatología A; Argentina. Fil: Zárate, Ana María. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Odontología. Cátedra Biología Celular A; Argentina. Fil: Brunotto, Mabel. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Odontología. Cátedra Biología Celular A; Argentina. Otras Ciencias Médicas 2023-06-26T14:50:48Z 2023-06-26T14:50:48Z 2016 conferenceObject 978-987-46399-0-5 http://hdl.handle.net/11086/547904 spa Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/ Impreso; Electrónico y/o Digital Sociedad Argentina de Investigación Odontológica |