Glicolipotoxicidad un mecanismo de daño del sistema nervioso central (SNC) en la Diabetes Mellitas Tipo 2
1 p.
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2022
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Acceso en línea: | http://hdl.handle.net/11086/25204 |
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I10-R141-11086-252042023-08-30T14:08:34Z Glicolipotoxicidad un mecanismo de daño del sistema nervioso central (SNC) en la Diabetes Mellitas Tipo 2 Díaz Gerevini, Gustavo Tomás Daín, Alejandro Eynard, Aldo Renato Repossi, Gastón Glicolipotoxicidad Sistema nervioso central Diabetes Mellitas Tipo 2 1 p. Fil: Díaz Gerevini, Gustavo Tomás. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Biología Celular, Histología y Embriología; Argentina. Fil: Daín, Alejandro. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Biología Celular, Histología y Embriología; Argentina. Fil: Eynard, Aldo Renato. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Biología Celular, Histología y Embriología; Argentina. Fil: Repossi, Gastón. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Biología Celular, Histología y Embriología; Argentina. Fil: Repossi, Gastón. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina. La hipertrigliceridemia es un componente del síndrome metabólico el cual se asocia a lesión miocárdica, pancreática, renal, daño neurológico periférico vascular, ocular y cerebral (1,2). La hipertrigliceridemia está mencionada como uno de los elemento responsables de infarto de miocardio (3) del año cerebral (4,5). En el presente trabajo se estudia la asociación en un modelo murino, las ratas Stilman Salgado (eSS), entre hipertrigliceridemia y encefalopatía. Las ratas e-SS desarrollan hipertrigliceridemia a los cuatro meses,diabetes a los seis y encefalopatía diabética al año. El aumento de los triglicéridos es uno de los componentes clave del mecanismo por el cual se producen las complicaciones crónicas de la diabetes. Se analizan datos bioquímicos, clínicos, test psicológico, tomografía axial computada, anatomía patológica y microscopía electrónica. La importancia del presente trabajo está en comprender los mecanismos de la afectación metabólica del cerebro a fin de realizar prevención primaria, secundaria y terciaria en las personas afectadas. Fil: Díaz Gerevini, Gustavo Tomás. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Biología Celular, Histología y Embriología; Argentina. Fil: Daín, Alejandro. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Biología Celular, Histología y Embriología; Argentina. Fil: Eynard, Aldo Renato. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Biología Celular, Histología y Embriología; Argentina. Fil: Repossi, Gastón. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Biología Celular, Histología y Embriología; Argentina. Fil: Repossi, Gastón. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina. 2022-05-23T12:02:51Z 2022-05-23T12:02:51Z 2013 conferenceObject http://hdl.handle.net/11086/25204 spa Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/ Impreso |
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