Contribución de la asociación Nrf2/Cav-1 en el proceso de senescencia celular durante el desarrollo tumoral hipofisario experimental

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Recientemente hemos demostrado evidencias del surgimiento de la senescencia celular como responsable del arresto proliferativo hipofisario, cuyo inicio puede ser favorecido por alteraciones metabólicas y estrés oxidativo. Una de las vías antioxidantes que se activa para contrarrestar el daño ocasion...

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Autores principales: Carreño, L, Grondona, E, Mongi Bragato, B, Luques, JN, Sosa, LDV, Gutiérrez, S, Torres, AI, De Paul, AL
Formato: Artículo revista
Lenguaje:Español
Publicado: Universidad Nacional Cba. Facultad de Ciencias Médicas. Secretaria de Ciencia y Tecnología 2018
Materias:
hipófisis
tumor
caveolina-1
nrf2
Acceso en línea:https://revistas.unc.edu.ar/index.php/med/article/view/21059
Aporte de:
Revistas de la UNC de Universidad Nacional de Córdoba
id I10-R10-article-21059
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spelling I10-R10-article-210592019-05-20T10:39:30Z Contribución de la asociación Nrf2/Cav-1 en el proceso de senescencia celular durante el desarrollo tumoral hipofisario experimental Carreño, L Grondona, E Mongi Bragato, B Luques, JN Sosa, LDV Gutiérrez, S Torres, AI De Paul, AL hipófisis tumor caveolina-1 nrf2 Recientemente hemos demostrado evidencias del surgimiento de la senescencia celular como responsable del arresto proliferativo hipofisario, cuyo inicio puede ser favorecido por alteraciones metabólicas y estrés oxidativo. Una de las vías antioxidantes que se activa para contrarrestar el daño ocasionado por estrés involucra al factor nuclear eritroide 2 (Nrf2). Además, caveolina-1(Cav-1), proteína estructural de las caveolas, también ha sido también implicada en los mecanismos de control del crecimiento tumoral. En este contexto se propone analizar la posible asociación Nrf2/Cav-1 en la respuesta senescente durante el desarrollo tumoral hipofisario experimental.El desarrollo tumoral se indujo en ratas Wistar macho adultas mediante la incorporación subcutánea de cápsulas de silástico conteniendo benzoato de estradiol (30mg) por 10, 20, 40 y 60 días (E10-60, n=5). Grupo control: animales tratados con cápsulas vacías (n=5). Posteriormente, a partir de extractos citoplasmáticos se analizó la expresión proteica de Cav-1, Nrf2 y Keap1 (inhibidor de Nrf2) y en fracciones nucleares la expresión de Nrf2 por Western Blot (WB). La distribución tisular y subcelular de Nrf2 y Cav1 se analizó mediante inmunohistoquímica (IHQ) en muestras incluidas en parafina. Análisis estadístico: ANOVA-Fischer test (p<0,05).La activación de la vía Nrf2/Cav-1 se observó desde las primeras etapas del desarrollo tumoral hipofisario. Esto quedó demostrado por un aumento en la expresión proteica a nivel citoplasmático de Nrf2 y Cav-1 determinado mediante WB y confirmado por IHQ. Además, los resultados revelaron niveles estables en la expresión de Keap1 a nivel citoplasmático durante la evolución del tumor hipofisario tanto por WB como IHQ. Asimismo, se detectaron incrementos en la expresión de Nrf2 en compartimientos  nucleares, exponiendo su activación inducida por estrés durante el desarrollo tumoral.Durante de la injuria proliferativa se induce la activación de la respuesta celular frente a posibles daños generados por estrés oxidativo, evidenciado por el aumento de Nrf2 y su translocación al núcleo para desencadenar mecanismos antioxidantes con la contribución de la proteína Cav-1 en la regulación molecular en el contexto tumoral. Así, la asociación Nrf2/Cav-1 conformaría un mecanismo adicional para la sobrevida celular, exponiendo su participación como potenciales señales inductoras de la senescencia celular hipofisaria. Universidad Nacional Cba. Facultad de Ciencias Médicas. Secretaria de Ciencia y Tecnología 2018-10-02 info:eu-repo/semantics/article info:eu-repo/semantics/publishedVersion application/pdf https://revistas.unc.edu.ar/index.php/med/article/view/21059 Revista de la Facultad de Ciencias Médicas de Córdoba.; 2018: Suplemento JIC XIX; 3-4 Revista de la Facultad de Ciencias Médicas de Córdoba; 2018: Suplemento JIC XIX; 3-4 Revista da Faculdade de Ciências Médicas de Córdoba; 2018: Suplemento JIC XIX; 3-4 1853-0605 0014-6722 10.31053/1853.0605.v0.n0 spa https://revistas.unc.edu.ar/index.php/med/article/view/21059/20634 Derechos de autor 2018 Universidad Nacional de Córdoba
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