Estudio de la función del receptor de serotonina 2A en el olvido inducido por evocación en ratas

El olvido es un fenómeno ubicuo que se promueve activamente en muchas especies. El acto de recordar algunas experiencias puede provocar el olvido de otras, tanto en humanos como en ratas. Previamente en el laboratorio descubrimos que cuando las ratas necesitan recuperar un recuerdo para guiar la exp...

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Detalles Bibliográficos
Autor principal: Zanoni Saad, María Belén
Otros Autores: Weisstaub, Noelia Victoria, Sztarker, Julieta, Perelló, Mario, Depino, Amaicha Mara, Boccia, Mariano Martín
Formato: Tesis Libro
Lenguaje:Español
Publicado: 2024
Materias:
Aporte de:Registro referencial: Solicitar el recurso aquí
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245 1 0 |a Estudio de la función del receptor de serotonina 2A en el olvido inducido por evocación en ratas 
246 3 1 |a Study of the role of the serotonin 2A receptor in retrieval-induced forgetting in rats 
260 |c 2024 
300 |a 164 p. :   |b il. color, fotos color, gráfs. color, tablas 
502 |b Doctor de la Universidad de Buenos Aires en el área de Ciencias Biológicas  |c Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales  |d 2024-05-30  |g Fundación Favaloro - Instituto de Neurología Cognitiva - CONICET. Instituto de Neurociencia Cognitiva y Traslacional (INCYT) 
506 |2 openaire  |e Autorización del autor  |f info:eu-repo/semantics/embargoedAccess  |g 2027-05-30 
518 |o Fecha de publicación en la Biblioteca Digital FCEN-UBA 
520 3 |a El olvido es un fenómeno ubicuo que se promueve activamente en muchas especies. El acto de recordar algunas experiencias puede provocar el olvido de otras, tanto en humanos como en ratas. Previamente en el laboratorio descubrimos que cuando las ratas necesitan recuperar un recuerdo para guiar la exploración, esto reduce la retención posterior de otros recuerdos competidores codificados en ese contexto. Al igual que en los humanos, este olvido inducido por la recuperación depende de procesos de control prefrontales, es dependiente de la competencia y es independiente de las claves de evocación. Se cree que está impulsado por señales de control inhibitorias desde la corteza prefrontal (CPF) que se dirigen a las áreas donde se almacenan los recuerdos. Este trabajo tiene como objetivo explorar si el sistema serotoninérgico participa en este tipo de olvido y, en particular, si la vía de señalización de β-arrestina2 (β-arr2) se recluta cuando hay competencia entre los recuerdos. Además, estudiamos si el circuito CPF medial (CPFm) - CA1 dorsal (CA1d) respalda este fenómeno. Modificamos el procedimiento de reconocimiento espontáneo de objetos y utilizamos un abordaje farmacológico para manipular la actividad y la señalización del receptor de serotonina 2A (5-HT2AR) en la CPFm de las ratas y también para inhibir estructuras río abajo abajo. Demostramos que el olvido inducido por evocación en las ratas requiere la señalización serotoninérgica prefrontal a través del 5-HT2AR y que la vía de señalización de β-arr2 es al menos una de las vías reclutadas. Adicionalmente, mostramos por primera vez que este olvido depende no solo de la actividad de ambas estructuras de manera independiente, sino también de la comunicación entre ellas vía el receptor de serotonina 2A.  |l spa 
520 3 |a Forgetting is a ubiquitous phenomenon that is actively promoted in many species. The act of remembering some experiences can cause forgetting of others, in both humans and rats. We previously found that when rats need to retrieve a memory to guide exploration, it reduces later retention of other competing memories encoded in that environment. As with humans, retrieval-induced forgetting (RIF) relies on prefrontal control processes, is competition-dependent, and is cue-independent. RIF is thought to be driven by inhibitory control signals from the prefrontal cortex that target areas where memories are stored. This work aims to explore if and how the serotonergic system participates in RIF and, in particular, if the β-arrestin2 (β-arr2) signaling pathway is recruited when competition between memories is taking place. Additionally, we studied if the mPFC - Dorsal CA1 (dCA1) circuit is supporting this phenomenon. We modified the spontaneous object recognition procedure and used a pharmacological approach to manipulate the serotonin receptor 2A (5-HT2AR) activity and signaling in the medial prefrontal cortex (mPFC) of rats and also to inhibit downstream structures. We found that RIF in rats requires prefrontal serotonin signaling through 5-HT2AR and the βarr2 signaling pathway is at least one of the pathways recruited. Importantly, RIF depends not only on the activity of dCA1 but also on the signaling between the mPFC 5-HT2AR and the dCA1.  |l eng 
540 |2 cc  |f https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar 
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