Rol de los receptores activadores de la proliferaci�on de peroxisomas del subtipo gamma el el c�ancer de vejiga

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PPARg es miembro de la superfamilia de receptores nucleares que son factores de transcripci�on activados por su ligando. BCG es el tratamiento de elecci�on para el c�ancer devejiga (CaV) que no invade m�usculo. Nos propusimos estudiar el rol de �este receptor bajo el tratamiento de BCG en �esta pato...

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Detalles Bibliográficos
Autor principal: Lodillinsky, Catalina
Autor Corporativo: e-libro, Corp
Formato: Libro electrónico
Lenguaje:Español
Publicado: Buenos Aires, Argentina : Universidad de Buenos Aires, 2010.
Materias:
Biolog�ia.
Biolog�ia molecular.
Biology.
Molecular biology.
Libros electr�onicos.
Acceso en línea:https://elibro.net/ereader/ufasta/87015
Aporte de:Registro referencial: Solicitar el recurso aquí
Biblioteca Universitaria H. Wast (UFASTA) de Universidad FASTA
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245 1 0 |a Rol de los receptores activadores de la proliferaci�on de peroxisomas del subtipo gamma el el c�ancer de vejiga  |h [recurso electronico] /  |c Catalina Lodillinsky ; director : Ana Mar�ia Eij�an. 
260 |a Buenos Aires, Argentina :  |b Universidad de Buenos Aires,  |c 2010. 
300 |a 142 p. 
500 |a Doctor de la Universidad de Buenos Aires en el �area de Ciencias Biol�ogicas. 
520 |a PPARg es miembro de la superfamilia de receptores nucleares que son factores de transcripci�on activados por su ligando. BCG es el tratamiento de elecci�on para el c�ancer devejiga (CaV) que no invade m�usculo. Nos propusimos estudiar el rol de �este receptor bajo el tratamiento de BCG en �esta patolog�ia. Encontramos que BCG es capaz de inducir la expresi�on de PPARg en c�elulas de CaV murinas, MB49 y los ligandos de PPARg potencian este efecto. La actividad transcripcional de PPARg tambi�en es aumentada por BCG y potenciada por 15-d-PGJ2, ligando de PPARg. Al mismo tiempo BCG induce en las l�ineas de CaV la expresi�on de iNOS y la consecuente producci�on de �oxido n�itrico (NO). Los ligandos de PPARg inhibir�ian la producci�on de NO inducida por BCG, por un mecanismo PPARg independiente pero dependiente de la v�ia de NF-kB. In vivo, BCG inhibe el crecimiento de tumores, efecto bloqueado por BADGE, antagonista de PPARg indicando que parte del mecanismo de acci�on de BCG es a trav�es de PPARg. BCG induce la expresi�on de col�ageno, SMA-alfa y FGF-2, al mismo tiempo induce la proliferaci�on de los fibroblastos in vitro. RO revierte el efecto inhibitorio ejercido por BCG, inhibiendo diferentes funciones de macr�ofagos y fibroblastos. BCG media su mecanismo de acci�on antitumoral, en parte, a trav�es de PPARg pero su activaci�on in vivo con agonistas ex�ogenos puede ser contraproducente dado su funcionalidad en el sistema inmune. Obtuvimos una nueva l�inea celular, MB49-I y desarrollamos un modelo murino ortot�opico con distinto grado de invasi�on. Al evaluar la expresi�on de PPARg en �este modelo, observamos que PPARg est�a aumentado en tumores superficiales comparado con la vejiga normal, mientras que se pierde en vejigas portadoras de tumor invasor. En tumores vesicales de pacientes observamos que un mayor n�umero de pacientes con tumores invasores expresa bajos niveles de PPARg comparado con aquellos pacientes con tumores no invasores, sugiriendo que PPARg podr�ia estar involucrado en la progresi�on de tumores de vejiga. 
533 |a Recurso electr�onico. Santa Fe, Arg.: e-libro, 2015. Disponible v�ia World Wide Web. El acceso puede estar limitado para las bibliotecas afiliadas a e-libro. 
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