Mecanismos celulares y moleculares involucrados en la muerte neuronal inducida por una injuria hip�oxica prenatal
En la presente Tesis hemos utilizado un modelo experimental de hipoxia aguda normob�arica en embriones de aves, con el objetivo de elucidar las v�ias moleculares y eventos de se�nalizaci�on celular que forman parte de los mecanismos de injuria y neuroprotecci�on ante un da�no hip�oxico en el SNC en...
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| Autor principal: | |
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| Autor Corporativo: | |
| Formato: | Tesis Libro electrónico |
| Lenguaje: | Español |
| Publicado: |
Buenos Aires, Argentina :
Universidad de Buenos Aires,
2009.
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| Materias: | |
| Acceso en línea: | https://elibro.net/ereader/ufasta/86124 |
| Aporte de: | Registro referencial: Solicitar el recurso aquí |
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| 100 | 1 | |a Giusti, Sebasti�an. | |
| 245 | 1 | 0 | |a Mecanismos celulares y moleculares involucrados en la muerte neuronal inducida por una injuria hip�oxica prenatal |h [recurso electronico] / |c Sebasti�an Giusti ; director: Sara Fiszer de Plazas. |
| 260 | |a Buenos Aires, Argentina : |b Universidad de Buenos Aires, |c 2009. | ||
| 300 | |a 146 p. | ||
| 502 | |a Doctor de la Universidad de Buenos Aires en el �area de Ciencias Biol�ogicas. | ||
| 520 | |a En la presente Tesis hemos utilizado un modelo experimental de hipoxia aguda normob�arica en embriones de aves, con el objetivo de elucidar las v�ias moleculares y eventos de se�nalizaci�on celular que forman parte de los mecanismos de injuria y neuroprotecci�on ante un da�no hip�oxico en el SNC en desarrollo. Los resultados obtenidos han demostrado que la hipoxia induce un incremento en los marcadores de stress oxidativo y activa la v�ia apopt�otica intr�inseca. La muerte apopt�otica se encuentra precedida por una inducci�on de �oxido n�itrico sintasa mitocondrial (mtNOS), da�nos ultraestructurales e inhibici�on del complejo I mitocondriales ? ambos cambios dependientes de �oxido n�itrico. En segundo lugar, se ha establecido que el precondicionamiento con un est�imulo hip�oxico de baja intensidad, confiere tolerancia parcial a una injuria hip�oxica m�as severa 24 h despu�es. Mediante la administraci�on de moduladores de las HIF-prolil hidroxilasas, demostramos que la acumulaci�on de HIF-1 durante el precondicionamiento es necesaria para que se manifieste la tolerancia a una injuria hip�oxica posterior. Por �ultimo, observamos que la administraci�on de inhibidores selectivos de nNOS/mtNOS y el precondicionamiento hip�oxico, aplicados en forma conjunta, tuvieron un efecto aditivo, logrando una neuroprotecci�on completa. Los resultados obtenidos sugieren que los efectos neuroprotectores de los inhibidores selectivos de nNOS/mtNOS en nuestro modelo se deben a efectos independientes de la acci�on de NO sobre la v�ia de HIF-1. | ||
| 533 | |a Recurso electr�onico. Santa Fe, Arg.: e-libro, 2015. Disponible v�ia World Wide Web. El acceso puede estar limitado para las bibliotecas afiliadas a e-libro. | ||
| 650 | 4 | |a Biolog�ia. | |
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