Mecanismos celulares y moleculares involucrados en la muerte neuronal inducida por una injuria hip�oxica prenatal

En la presente Tesis hemos utilizado un modelo experimental de hipoxia aguda normob�arica en embriones de aves, con el objetivo de elucidar las v�ias moleculares y eventos de se�nalizaci�on celular que forman parte de los mecanismos de injuria y neuroprotecci�on ante un da�no hip�oxico en el SNC en...

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Detalles Bibliográficos
Autor principal: Giusti, Sebasti�an
Autor Corporativo: e-libro, Corp
Formato: Tesis Libro electrónico
Lenguaje:Español
Publicado: Buenos Aires, Argentina : Universidad de Buenos Aires, 2009.
Materias:
Acceso en línea:https://elibro.net/ereader/ufasta/86124
Aporte de:Registro referencial: Solicitar el recurso aquí
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245 1 0 |a Mecanismos celulares y moleculares involucrados en la muerte neuronal inducida por una injuria hip�oxica prenatal  |h [recurso electronico] /  |c Sebasti�an Giusti ; director: Sara Fiszer de Plazas. 
260 |a Buenos Aires, Argentina :  |b Universidad de Buenos Aires,  |c 2009. 
300 |a 146 p. 
502 |a Doctor de la Universidad de Buenos Aires en el �area de Ciencias Biol�ogicas. 
520 |a En la presente Tesis hemos utilizado un modelo experimental de hipoxia aguda normob�arica en embriones de aves, con el objetivo de elucidar las v�ias moleculares y eventos de se�nalizaci�on celular que forman parte de los mecanismos de injuria y neuroprotecci�on ante un da�no hip�oxico en el SNC en desarrollo. Los resultados obtenidos han demostrado que la hipoxia induce un incremento en los marcadores de stress oxidativo y activa la v�ia apopt�otica intr�inseca. La muerte apopt�otica se encuentra precedida por una inducci�on de �oxido n�itrico sintasa mitocondrial (mtNOS), da�nos ultraestructurales e inhibici�on del complejo I mitocondriales ? ambos cambios dependientes de �oxido n�itrico. En segundo lugar, se ha establecido que el precondicionamiento con un est�imulo hip�oxico de baja intensidad, confiere tolerancia parcial a una injuria hip�oxica m�as severa 24 h despu�es. Mediante la administraci�on de moduladores de las HIF-prolil hidroxilasas, demostramos que la acumulaci�on de HIF-1 durante el precondicionamiento es necesaria para que se manifieste la tolerancia a una injuria hip�oxica posterior. Por �ultimo, observamos que la administraci�on de inhibidores selectivos de nNOS/mtNOS y el precondicionamiento hip�oxico, aplicados en forma conjunta, tuvieron un efecto aditivo, logrando una neuroprotecci�on completa. Los resultados obtenidos sugieren que los efectos neuroprotectores de los inhibidores selectivos de nNOS/mtNOS en nuestro modelo se deben a efectos independientes de la acci�on de NO sobre la v�ia de HIF-1. 
533 |a Recurso electr�onico. Santa Fe, Arg.: e-libro, 2015. Disponible v�ia World Wide Web. El acceso puede estar limitado para las bibliotecas afiliadas a e-libro. 
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