Alteraciones estructurales del tejido óseo en ratas tratadas con tetratiomolibdato de amonio. Osseous tissue damage in rats treated with ammonium tetrathiomolybdate.

El tetratiomolibdato [TTMo] se sintetiza en los pre - estómagos de los rumiantes por reacción del molibdeno con los sulfuros producidos por reducción bacteriana de los elementos azufrados de la dieta. TTMo sería el responsable tanto del bloqueo de la absorción del cobre como de su posterior utilizac...

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Detalles Bibliográficos
Autor principal: Brem, J. J.
Otros Autores: Trulls, H. E., Sánchez Negrette, M., Ortíz, M. L.
Formato: Artículo
Lenguaje:Español
Materias:
RATA
ROEDORES
DEFICIENCIA DE OLIGOELEMENTOS
COBRE
DAÑOS
RUMIANTE
Aporte de:Registro referencial: Solicitar el recurso aquí
Biblioteca Central (FAUBA) de Universidad de Buenos Aires
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520 |a El tetratiomolibdato [TTMo] se sintetiza en los pre - estómagos de los rumiantes por reacción del molibdeno con los sulfuros producidos por reducción bacteriana de los elementos azufrados de la dieta. TTMo sería el responsable tanto del bloqueo de la absorción del cobre como de su posterior utilización tisular, provocando una deficiencia secundaria del mismo. El objetivo del trabajo fue verificar el efecto del TTMo de amonio sobre la histología de huesos largos en este modelo experimental con el fin de aportar información acerca de la fragilidad ósea que presentan los rumiantes con molibdenosis. Se utilizaron 30 ratas Wistar de sexo macho, de 80 a 90 días de edad, agrupadas en forma aleatoria en lotes testigos y tratados, conformados con 15 animales cada uno. Estos últimos recibieron 54 mg/l de TTMo con el agua de bebida durante 100 días y, teniendo en cuenta el contenido de Cu y Mo de la dieta y la cantidad de agua y alimento consumido, el lote tratado fue sometido a un desafío de 40 ppm de Mo. Los animales mostraron sintomatología clínica claramente compatible con una deficiencia secundaria de Cu por molibdenosis. Las lesiones más importantes observadas en el tejido óseo de los animales tratados consistieron en engrosamiento del cartílago de crecimiento, con masas de condrocitos hipertróficos y falta de distribución ordenada de células en forma columnar. El tejido subperióstico mostró un incremento de espesor y hemorragias en toda la extensión de diáfisis y metáfisis. También se observó falta de reemplazo del cartílago y hueso inmaduro por tejido óseo maduro, acompañado por abundante producción de tejido fibroso, alterándose así la estructura ósea normal. Tales lesiones pudieron ser provocadas por reacciones tisulares de expansión transversal metafisiaria por una mayor deformabilidad ósea frente al desafío de cargas que el hueso debió soportar. 
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