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| LEADER |
25704nam a2200541Ia 4500 |
| 001 |
284 |
| 003 |
WAA |
| 005 |
20250325100518.0 |
| 007 |
ta |
| 008 |
t ag-|||||r|||| 001 0 spa d |
| 020 |
|
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|a 9789500602709
|
| 040 |
|
|
|c WAA
|a WAA
|
| 041 |
|
|
|a spa
|
| 100 |
1 |
|
|a Fainboim, Leonardo
|9 4919
|
| 245 |
1 |
0 |
|a Introducción a la inmunología humana /
|c Leonardo Fainboim y Jorge Geffner
|
| 250 |
|
|
|a 6a. ed.,
|b 1a. reimpr.
|
| 260 |
3 |
|
|a Buenos Aires :
|b Médica Panamericana,
|c 2012
|
| 300 |
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|
|a xx, 563 p. :
|b il. col. ;
|c 27 cm.
|
| 500 |
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|
|a Incluye representaciones gráficas a color y cuadros.
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| 504 |
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|a Resumen y Bibliografía al final de cada capítulo Indice analítico: p. 551-563
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| 505 |
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|a Capítulo 1. La respuesta inmunitaria : conceptos introductorios -- 1. Inmunología :presente y futuros desafíos -- 2. Inmunología innata : conceptos introductorios -- 3. Inmunidad adaptativa : conceptos introductorios -- 4. Resumen --
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| 505 |
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|a Capítulo 2. Inmunidad innata. Barreras naturales frente a la infección. Receptores expresados por células de la inmunidad innata. Sistema del complemento -- 1. Introducción -- 2. Barreras naturales : la piel -- 2.1. Propiedades generales -- 2.2. Papel de los queratinocitos en la inmunidad de la piel -- 2.3. Células dendríticas en la inmunidad de la piel -- 2.4. Células T en la piel -- 3. Barreras naturales : mucosas -- 3.1. La continuidad del epitelio: una primera barrera frente a los agentes infecciosos -- 3.2. Secreciones mucosas producidas constitutivamente por el epitelio -- 3.3. Péptidos antimicrobianos producidos constitutivamente por el epitelio -- 3.4. IgA secretoria -- 3.5. Mecanismos inmunitarios innatos que actúan una vez que los patógenos presentes en el lumen accedieron a las células epiteliales -- 3.6. Activación de las células epiteliales: un fenómeno estrictamente regulado -- 4. Receptores expresados por células de la inmunidad innata -- 4.1. Introducción -- 4.2. Receptores de reconocimiento de patrones -- 4.3. Receptores para el fragmento Fc de las inmunoglobulinas -- 4.4. Desentrañando las propiedades de los patógenos mediante un complejo sistema de receptores: la estrategia de la inmunidad innata -- 5. Mecanismos efectores de la inmunidad innata : sistema del complemento -- 5.1. Propiedades generales del sistema del complemento -- 5.2. Funciones mediadas por el sistema del -- 5.3. Activación de la vía clásica del sistema del complemento -- 5.4. Vía alterna de activación -- 5.5. La vía de las lectinas: una tercera vía de activación del sistema del complemento -- 5.6. Activación de los componentes terminales del sistema del complemento -- 5.7. Mecanismos reguladores que operan sobre el sistema del complemento -- 5.8. Deficiencias del sistema del complemento --
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| 505 |
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|a Capítulo 3. Inmunidad innata. Extravasación leucocitaria. Neutrófilos. Macrófagos. Células natural killer -- 1. Introducción -- 2- Extravasación leucocitaria. Papel de las moléculas de adhesión y de los quimioatrayentes -- 2.1. Moléculas de adhesión -- 2.2. Quimioatrayentes y quimiocinas -- 2.3. Cascada de adhesión y extravasación leucocitaria -- Granulocitos neutrófilos -- 3.1. Conceptos introductorios -- 3.2. Reconocimiento, fagocitosis y destrucción de los microorganismos por los neutrófilos -- 4. Macrófagos -- 4.1. Conceptos introductorios -- 4.2. Plasticidad y perfiles funcionales del macrófago -- 4.3. Las citocinas IL-1, TNF-a e IL-6 median la inducción de una respuesta inflamatoria local y sistémica -- 4.4. Producción de quimiocinas y reclutamiento de diversas poblaciones leucocitarias en el foco infeccioso -- 4.5. Los macrófagos producen citocinas que actúan como factores de crecimiento, y promueven la producción de diferentes linajes celulares -- 4.6. Los macrófagos producen IL-12 e IL-18 y favorecen la diferenciación de los linfocitos T CD4+ en un perfil Thi -- 4.7. Los macrófagos producen 1l-23, y promueven la expansión clonal de las células T CD4' ya diferenciadas en un perfil Th17 -- 4.8. Producción de citocinas antiinflamatorias por el macrófago: IL-10 y TGF-B -- 5. Células natural killer -- 5.1. Conceptos introductorias -- 5.2. Origen, desarrollo y patrón de circulación de las células natural killer -- 5.3. Activación de las células natural killer -- 5.4. Receptores expresados por las células natural killer -- 5.5. Fenómeno de tolerancia en las células natural killer -- 5.6. Mecanismos que provocan la citotoxicidad NK -- 5.7. Interacción entre las células natural killer, las células dendríticas y los macrófagos -- 5.8. Papel de las células natural killer en el embarazo --
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| 505 |
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|a Capítulo 4. Estructura y función del complejo mayor de histocompatibilidad -- 1. Introducción -- 2. Características generales de las moléculas de clase I y II del complejo mayor de histocompatibilidad -- 3.Características del complejo mayor de histocompatibilidad -- 4. Estructura y distribución de las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad -- 4.1. Moléculas de clase I del complejo mayor de histocompatibilidad -- 4.2. Moléculas de clase II del complejo mayor de histocompatibilidad -- 5. Organización genética del sistema HLA --- 5.1. Loci de clase I -- 5.2. Organización de los genes de clase I en intrones y exones -- 5.3. Loci de clase II -- 5.4. Organización de los genes de clase II en intrones y exones -- 5.5. Loci de clase III -- 6. Regulación de la expresión de los genes del complejo mayor de histocompatibilidad -- 7. Funciones del complejo mayor de histocompatibilidad -- 8. Evolución del complejo mayor de histocompatibilidad -- 9. Complejo mayor de histocompatibilidad y genética poblacional -- 10. Complejo mayor de histocompatibilidad y enfermedad --
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| 505 |
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|
|a Capítulo 5. Reconocimiento antigénico por los linfocitos B y T -- Introducción -- 2. Estructura de los receptores antigénicos -- 2.1. Estructura del BCR -- 2.2. Estructura de los anticuerpos -- 2.3. Transducción de la señal a través del BCR -- 2.4. Estructura del TCR -- 2.5. Transducción de la señal a través del TCR -- 3. Reconocimiento del antígeno por los linfocitos B y T -- 3.1. Antígenos y epítopos -- 3.2. Los linfocitos B y T reconocen al antígeno de distinta manera -- 4. Generación de diversidad en el repertorio B y T -- 4.1. Generación de diversidad en los anticuerpos -- 4.2. Generación de diversidad en el TCR -- 4.3. La recombinación somática y su regulación --
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| 505 |
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|
|a Capítulo 6. Células presentadoras de antígeno. Procesamiento antigénico -- 1. Introducción -- 2. Células dendríticas -- 2.1. Introducción -- 2.2. Células dendríticas convencionales -- 2.3. Células dendríticas plasmacitoides -- 3. Procesamiento antigénico -- 3.1. Vía endógena o biosintética -- 3.2. Vía exógena o endocítica -- 3.3. Intersección de las vías endógena y exógena: presentación cruzada de antígenos -- 3.4. Una tercera vía de presentación es mediada por las moléculas CD1 --
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| 505 |
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|a Capítulo 7. Ontogenia : generación del repertorio B y T -- Introducción -- Ontogenia B - 2.1. Desarrollo de los linfocitos B en la médula osea -- 2.2. Inducción de tolerancia central de los linfocitos B -- 2.3. Maduración periférica de los linfocitos B -- 3. Ontogenia T -- 3.1. Desarrollo de los linfocitos T en el timo -- 3.2. Inducción de tolerancia central T -- 4. Resumen --
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| 505 |
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|a Capítulo 8. Regulación de la expresión génica en el sistema inmunitario -- 1. Regulación de la expresión génica -- 1.1. Niveles de regulación de la expresión génica en las células eucariontes -- 1.2. Factores de transcripción generales e histoespecíficos -- 2. Compromiso del linaje mieloide y del linaje de células B : factores de transcripción involucrados -- 2.1. Factores de transcripción involucrados en el compromiso temprano hacia el linaje linfocitario -- 2.2. Factores de transcripción involucrados en la maduración de los linfocitos B -- 3. Factores de transcripción que regulan la maduración de los linfocitos T -- 4. Señales intracelulares y factores de transcripción que comprometen la activación de los linfocitos T -- 4.1. Cascada de transmisión de señales en las células T: desde el complejo TCR-CD3 hacia el núcleo -- 4.2. Cascada de transmisión de señales en los linfocitos T inducida por la IL-2 -- 4.3. Factores de transcripción involucrados en la activación de los linfocitos T -- 5. Factores involucrados en la diferenciación de las células T efectoras y reguladoras -- 5.1. Diferenciación de las células T CD4 efectoras -- 5.2. Factores de transcripción involucrados en la diferenciación de los linfocitos T CD4 en un perfil Th1: T-bet, STAT-4 e IRF-1 -- 5.3. Factores de transcripción involucrados en la diferenciación de los linfocitos T CDV* en un perfil Th2: GATA-3, c-Maf, STAT-6 -- 5.4. Factores de transcripción involucrados en la diferenciación de los linfocitos T CD4* en un perfil Th17: RORy, RORa, STAT-3 e IRF4 -- 5.5. Factores de transcripción involucrados en la diferenciación de los linfocitos T CD4* en un perfil Treg: Foxp3, STAT-S y SMAD-3 -- 5.6. Control recíproco de las diferentes vías de señalización -- 6. Factores de transcripción involucrados en la activaciòn y diferenciación de las células B -- 7. Factores de transcripción involucrados en la inducción de respuestas citotóxicas mediadas por linfocitos T CD8 y células NK --
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| 505 |
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|a Capítulo 9. Inmunidad mediada por linfocitos T -- 1. Introducción -- 2. Activación de los linfocitos T vírgenes -- 2.1. Encuentro de los linfocitos T vírgenes con las células dendríticas -- 2.2. Los notables desafíos que enfrenta la activación de los linfocitos T vírgenes -- 2.3. La activación del linfocito T virgen y su expansión clonal requieren la percepción de dos señales diferentes -- 3. Generación de linfocitos T CD4 efectores : células Th1, Th2, Th17, Th Y T reguladoras -- 3.2. Células Th1 -- 3.3. Células Th2 -- 3.4. Células Th17 -- 3.5. Células Tfh -- 3.6. Células T reguladoras inducibles (iTreg) -- 3.7. Células Thl, Th2, Th17, Tfh, iTreg ¿hacia la definición de nuevos perfiles T CD4 efectores? Células Th22 y Th9 -- 3.8. La plasticidad en la respuesta T CD4 : zuna propiedad privativa de las células T CD4 vírgenes? -- 4. Generación de linfocitos T CD8 efectores -- 4.1. Activación de los linfocitos T CD8 -- 4.2. Papel de las células T CD8 en la inmunidad antiinfecciosa -- 4.3. Citotoxicidad mediada por células T CD8 -- 4.4. Producción de citocinas por las células T CD8 -- 5. Células TyS y células NKT -- 5.1. Células TyS -- 5.2. Células NKT --
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| 505 |
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|a Capítulo 10. Inmunidad mediada por los linfocitos B -- 1. Introducción -- 2. Linfocitos B1 -- 3. Linfocitos de la zona marginal del bazo -- 4. Linfocitos B2 -- 4.1. Activación de los linfocitos B: primera y segunda señal de activación. Reconocimiento ligado -- 4.2. Cooperación del linfocito Tfh y el linfocito B en el ganglio linfático. Formación del centro -- 4.3. Hipermutación somática y aumento en la afinidad de los anticuerpos -- 4.4. Diferenciación de los centrocitos en linfocitos B de memoria o en plasmoblastos -- 4.5. Regulación de la producción de anticuerpos -- 5. Los anticuerpos en acción -- 5.1. Isotipos de anticuerpos -- 6. Interacción de antígenos y anticuerpos -- 7. Anticuerpos monoclonales -- 7.1. Mecanismos responsables de la actividad terapéutica de los anticuerpos monoclonales -- 8. Administración terapéutica de inmunoglobulinas --
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| 505 |
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|a Capítulo 11. Tráfico linfocitario -- 1. Introducción -- 2. Organización anatómica de los ganglios linfáticos -- 3. ¿Cómo acceden los antígenos contenidos en la linfa a las células B y al área paracortical? -- 4. Migración de las células dendríticas a los ganglios linfáticos -- 5. Extravasación de linfocitos vírgenes en los órganos linfáticos secundarios --- 5.1. Cascada de extravasación linfocitaria -- 5.2. Conductos fibroblásticos reticulares y migración de los linfocitos T vírgenes en el área paracortical del ganglio -- 6. Migración de los linfocitos T efectores -- 7. Migración de los linfocitos T de memoria -- 7.1. ¿Cómo se imprime a las células T efectoras y T de memoria? un determinado fenotipo de asentamiento o homing? -- 8. Asentamiento y activación de los linfocitos B-2 en los órganos linfáticos secundarios --
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| 505 |
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|a Capítulo 12. Tolerancia inmunológica y células T reguladoras -- 1. El descubrimiento de la tolerancia inmunológica -- 1.1. Modelo de rechazo al trasplante -- 1.2. ¿Como se demostró la generación de tolerancia al trasplante? -- 2. Mecanismos tolerogénicos frente a antígenos propios -- 3. Células T reguladoras -- 3.1. Células Treg -- 3.2. Origen tímico de las células Treg -- 3.3. El factor de transcripción FOXP3 controla el desarrollo y la función de las células Treg -- 3.4. Las células FOXP3 positivas constituyen una población heterogénea que incluye células T supresoras y no supresoras -- 3.5. La interleucina 2 (IL-2) cumple un papel crítico en el mantenimiento de las células Treg -- 3.6. Tráfico y localización de las células T reguladoras -- 3.7. Activación, proliferación y diferenciación de las células Treg -- 3.8. Mecanismos de acción de las células Treg -- 3.9. Las células Treg a lo largo de la vida -- 3.10. Células T reguladoras inducibles (iTreg). Su generación a partir de células T vírgenes --
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| 505 |
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|a Capítulo 13. Memoria inmunitaria -- 1. Introducción -- 2. Linfocitos B de memoria -- 2.1. Secreción de anticuerpos por los plasmocitos de vida media larga -- 2.2. Comportamiento de los linfocitos B de memoria -- 2.3. ¿Cómo se explica la persistencia de niveles elevados de anticuerpos más allá de su vida media? -- 2.4. ¿Frente a qué antígenos se genera la memoria inmunitaria? -- 2.5. Respuesta de los anticuerpos en las primeras etapas de la vida -- 2.6. Respuesta de las células B en los adultos mayores -- 3. Células T de memoria -- 3.1. Origen de las células T de memoria -- 3.2. Factores que condicionan el desarrollo de la memoria T -- 3.3. Poblaciones de células T de memoria -- 3.4. Asentamiento (homing) de los linfocitos TME en tejidos periféricos -- 3.5. Homeostasis de los linfocitos T de memoria en los sitios periféricos -- 3.6. Activación de las células T de memoria y dinámica de la respuesta T de memoria frente a la reinfección --
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| 505 |
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|a Capítulo 14. Inmunidad en las mucosas -- 1. Introducción -- 2. Sitios inductivos y efectores en el galt -- 2.1. Sitios inductivos: placas de Peyer -- 3. Ingreso del antígeno en los sitios -- 4. Activación de linfocitos T y vírgenes en el galt y asentamiento (homing) de células T efectoras y T -- 5. Activación de linfocitos B vírgenes en el galt y asentamiento de plasmoblastos -- 6. Propiedades de los anticuerpos IgA -- 6.1. Funciones de la IgA secretoria -- 6.2. Transporte de la IgA a través del epitelio -- 7. Linfocitos y presentes en la mucosa intestinal : propiedades y funciones -- 8. El epitelio condiciona la funcionalidad de las células dendríticas y el perfil de diferenciación de las células T CD4 en el galt -- 8.1. ¿Por qué la flora comensal no induce una respuesta inflamatoria en el intestino? --
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| 505 |
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|a Capítulo 15. Inmunidad antiviral -- 1. Introducción -- 1.1. Características generales de los virus -- 1.2. Ciclo de replicación viral -- 1.3. Infecciones virales agudas y persistentes -- 2. Inmunidad innata antiviral -- 2.1. Reconocimiento viral por los receptores de reconocimiento de patrones -- 2.2. Células natural killer -- 2.3. Las células dendríticas plasmacitoides son las mayores productoras de IFN de tipo I -- 2.4. El sistema del interferón como agente antiviral -- 3. Inmunidad adaptativa antiviral -- 3.1. Las células dendríticas son las encargadas de iniciar la respuesta inmunitaria adaptativa mediante la captura, el procesamiento y la presentación de antígenos virales a los linfocitos T vírgenes -- 3.2. Los linfocitos T CD8 vírgenes se activan en el ganglio linfático, se diferencian en linfocitos T CD8 citotóxicos y migran al tejido inflamado para hacer frente a la infección viral -- 3.3. Respuesta antiviral mediada por linfocitos B -- 4. Evasión viral a la respuesta inmunitaria -- 4.1. Interferencia en la actividad mediada por citocinas -- 4.2. Inhibición de la actividad de las células natural killer -- 4.3. Interferencia en la expresión y función de las moléculas del CMH -- 4.4. Modulación de la apoptosis por productos virales -- 4.5. Variación antigénica --
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| 505 |
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|a Capítulo 16. Inmunidad antibacteriana -- 1. Introducción -- 2. Inmunidad frente a las bacterias intracelulares : mycobacterium tuberculosis -- 2.1. Inmunopatología de la tuberculosis -- 2.2. Respuesta inmunitaria del huésped contra M. tuberculosis -- 3. Respuesta inmunitaria contra una bacteria extracelular e intracelular : Bordetella pertussis -- 3.1. Inmunidad innata frente a Bordetella pertussis -- 3.2. Inmunidad mediada por células B frente a la infección por Bordetella pertussis -- 3.3. Inmunidad mediada por células T frente a la infección por Bordetella pertussis -- 4. Respuesta inmunitaria contra las bacterias extracelulares : staphylococcus aureus -- 4.1. Inmunidad frente a Staphylococcus aureus -- 4.2. Evasión de la respuesta inmunitaria por S, aureus -- 5. Evasión bacteriana de la respuesta inmunitaria -- 5.1. Inhibición de la fagocitosis : cápsulas polisacáridas y mecanismos que afectan la funcionalidad del compartimento endosómico -- 5.2. Inhibición de la presentación antigénica por moléculas del CMH -- 5.3. Variación antigénica -- 5.4. Una diversidad de componentes bacterianos "se exportan" al interior de las células del huésped -- 5.5. Manipulación de la muerte celular --
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| 505 |
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|a Capítulo 17 -- Respuesta inmunitaria frente a las infecciones parasitarias -- 1. Introducción -- 2. Inmunidad innata antiparasitaria -- 2.1. Mecanismos humorales: sistema del complemento y factores líticos -- 2.2. Mecanismos celulares -- 3. Inmunidad adaptativa antiparasitaria -- 3.1. Inducción de respuestas Thi y Th2 y control de las infecciones por protozoos y helmintos -- 3.2. Mecanismos efectores mediados por células Thi y Th2 en el control de las infecciones por protozoos y helmintos -- 4. Evasión parasitaria de la respuesta inmunitaria -- 4.1. Evasión del reconocimiento antigénico -- 4.2. Evasión por supresión de la respuesta inmunitaria innata o adaptativa --
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| 505 |
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|a Capítulo 18. Inmunidad y cáncer -- 1. Introducción --1.1. Hitos históricos en la comprensión de la relación entre inmunidad y cáncer -- 2. Teoría de la inmunoedición de los tumores -- 3. Mecanismos de escape tumoral -- 3.1. Tolerancia frente a antígenos tumorales : alteraciones en la maquinaria de procesamiento y presentación antigénica -- 3.2. Defectos en los mecanismos de señalización intracelular -- 3.3. Secreción de factores inmunosupresores -- 3.4. Activación de vías inhibitorias de la respuesta T en el microambiente tumoral -- 3.5. Inmunosupresión regulada por el catabolismo del triptófano -- 3.6. Hipótesis del "contraataque tumoral" -- 3.7. Interacciones entre proteínas y glicanos en el microambiente tumoral -- 3.8. Impacto de las células T reguladores en el cáncer -- 3.9. Las células presentadoras de antígeno como dianas de los tumores --
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| 505 |
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|a Capítulo 19. Inmunodeficiencias primarias -- 1. Introducción -- 2. Características clínicas generales -- 3. El laboratorio en el diagnóstico de las inmunodeficiencias primarias -- 4. Clasificación de las inmunodeficiencias primarias -- 5. Deficiencias de la respuesta inmunitaria adaptativa -- 6. Deficiencias de la respuest inmunitaria innata -- 7. Inmunodeficiencias asociadas con otros síndromes congénitos o hereditarios -- 8. Deficiencias humorales . agammaglobulinemia ligada al X (ALX, enfermedad de bruton) -- 9. Inmunodeficiencia común variable -- 10. Inmunodeficiencias combinadas -- 11. Deficiencias de los fagocitos -- 11.1. Enfermedad granulomatosa crónica -- 12. Deficiencias del complemento -- 13. Síndromes de hiper IgM -- 14. Inmunodeficiencias primarias asociadas con el cáncer -- 15. Inmunodeficiencias primarias con susceptibilidad microorganismos particulares -- 15.1. Susceptibilidad a micobacterias: defectos de la vía IFN-y/IL-12 -- 15.2. Susceptibilidad a S. pneumoniae -- 15.3. Susceptibilidad al virus del herpes simple -- 15.4. Susceptibilidad al virus de Epstein-Barr -- 15.5. Susceptibilidad a Cándida --16. Inmunodeficiencias asociadas con otros defectos -- 16.1. Anomalía o síndrome de DiGeorge -- 16.2. Síndrome de hiper-IgE (o síndrome de Job) -- 16.3. Síndrome de Wiskott-Aldrich -- 16.4. Disregulación inmunitaria poliendocrinopatía y enteropatía ligada al X (IPEX) -- 16.5. Inmunodeficiencias asociadas con otros defectos. Síndrome linfoproliferativo autoinmune (ALPS) -- 17. Tratamiento de las inmunodeficiencias primarias --- 17.1. Tratamiento sustitutivo con gammaglobulina -- 17.2. Trasplante de precursores hematopoyéticos y otras opciones terapéuticas --
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| 505 |
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|a Capitulo 20. Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) y síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) -- 1. Introducción y epidemiología -- 1.1. Nociones epidemiológicas -- 1.2. Epidemiología en América Latina y la Argentina -- 2. Eventos tempranos en la infección por el HIV -- 2.1. Transmisión del HIV a través de las superficies mucosas : ¿como transgrede el HIV la barrera epitelial? -- 2.2. Células diana infectadas en el inicio del proceso infeccioso: hipótesis del "virus fundador" -- 2.3. Papel de las células dendríticas en la fase temprana del proceso infeccioso: las razones de una doble funcionalidad -- 2.4. Expansión viral y diseminación de la infección : evolución de la viremia y "destrucción" del GALT -- 3. Respuesta inmunitaria frente a la infección por el HIV -- 3.1. Papel de la inmunidad innata en el control de la infección -- 3.2. La inducción de una vigorosa respuesta inmunitaria adaptativa logra controlar la expansión viral: el papel crítico desempeñado por las células T CD8 -- 3.3. Factores que condicionan la eficiencia de la respuesta inmunitaria mediada por las células T CD8* en la infección por el HIV -- 3.4. Respuesta inmunitaria mediada por las 486 células T CD4* en la infección por el HIM sue -- 3.5. Papel de la respuesta inmunitaria humoral en el control de la infección por el HIV -- 3.6. Activación crónica del sistema inmunitario en la infección por el HIV: un factor de mal pronóstico en la evolución del paciente infectado -- 4. Curso natural de la infección por el HIV -- 4.1. Estadios de la enfermedad -- 4.2. Sistema de estadificación de los Centers for Disease Control and Prevention (1993) -- 4.3. Evaluación inmunológica en los niños -- 4.4. Manifestaciones clínicas del paciente HIV positivo -- 4.5. Tratamiento -- 4.6. Control y seguimiento del paciente infectado -- 4.7. Causas de falla al tratamiento -- 4.8. Prevención de la infección por el HIV -- 4.9. ¿Es posible el diseño de una vacuna eficaz? --
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| 505 |
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|a Capitulo 21. Hipersensibilidad -- 1. Introduccion -- 2. Hipersensibilidad de tipo I -- 2.1. Conceptos introductorios: atopia y enfermedades alérgicas -- 2.2. Alérgenos -- 2.3. Anticuerpos IgE y receptores para el fragmento Fc de la IgE (RFce de tipos I y ID) -- 2.4. Células Th2, mastocitos y cosinófilos: el trípode celular sobre el que asienta el desarrollo de las enfermedades alérgicas -- 2.5. Desarrollo de los procesos alérgicos -- 2.6. Asma alérgica -- 2.7. Dermatitis atópica -- 2.8. Rinitis alérgica -- 2.9. Alergias alimentarias -- 2.10. Anafilaxia -- 2.11. Inmunoterapia en las enfermedades alérgicas -- 3. Hipersensibilidad de tipo II -- 3.1. Definición y características generales -- 3.2. Eritroblastosis fetal -- 3.3. Fenómenos inflamatorios inducidos por la formación de complejos inmunes -- 4. Hipersensibilidad de tipo iii -- 5. Hipersensibilidad de tipo IV --
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| 505 |
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|a Capitulo 22. Autoinmunidad -- 1. Algunas definiciones -- 1.1. Autorreconocimiento (o autorreactividad) -- 1.2. Respuesta autoinmunitaria -- 1.3. Enfermedad autoinmune -- 1.4. Autoinmunidad: entidades clínicas -- 1.5. Criterios para definir una entidad clínica como enfermedad autoinmune -- 2. Características generales de las enfermedades autoinmunes -- 2.1. Factores que influyen en el desarrollo de la autoinmunidad -- 3. Clasificación de las enfermedades autoinmunes -- 3.1. Primarias -- 3.2. Secundarias -- 3.3. Idiopáticas -- 3.4. Enfermedades autoinflamatorias -- 3.5. Enfermedades órgano-específicas -- 3.6. Enfermedades no órgano-específicas o sistémicas -- 4. Fisiopatología de las enfermedades autoinmunes -- 4.1. Mecanismos patogénicos involucrados en las enfermedades autoinmunes -- 5. Etapas en la patogenia de las enfermedades autoinmunes : hipótesis de los múltiples puntos de control -- 6. Diagnostico de las enfermedades autoinmunes -- 7. Tratamiento de las enfermedades autoinmune.
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| 650 |
0 |
4 |
|9 3097
|a Inmunología
|
| 700 |
1 |
|
|9 4920
|a Geffner, Jorge
|
| 942 |
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|
|2 CDU
|c LIBRO
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| 999 |
|
|
|c 5604
|d 5604
|
| 952 |
|
|
|0 0
|1 0
|2 CDU
|4 0
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|7 0
|9 6955
|a 06
|b 06
|c CART
|d 2017-12-12
|l 2
|m 4
|o 612.017 F162
|p 20-00444
|r 2025-10-28
|s 2025-10-15
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|y LIBRO NPP
|
| 952 |
|
|
|0 0
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|4 0
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|a 06
|b 06
|d 2017-12-12
|l 0
|o 612.017 F162
|p 20-00443
|r 2017-12-12
|w 2017-12-12
|y LIBRO
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