| Sumario: | La levodopa constituye la terapia principal para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. En modelos animales de la enfermedad se reportó que el tratamiento crónico conlevodopa induce una serie de efectos compensatorios, entre los que se destaca el aumentode terminales axonales de las neuronas dopaminérgicas en el núcleo estriado. Con elobjetivo de conocer mejor los mecanismos celulares y moleculares que median losprincipales cambios compensatorios construimos una biblioteca de expresión diferencialenriquecida en transcriptos del estriado de ratas con lesión del haz nigroestriatal, tratadascon levodopa durante 6 meses. Para identificar los transcriptos presentes en la bibliotecautilizamos un atlas de expresión de genes que representa las principales funciones celulares. Identificamos varios genes que habían sido previamente relacionados con los mecanismosde plasticidad y trofismo. Posteriormente confirmamos la expresión diferencial de trestranscriptos por medio de hibridación in situ y encontramos que el factor trófrcopleiotrofma, la proteína básica de la mielina y la calmodulina están sobreexpresados en elestriado desnervado de las ratas tratadas con levodopa. Además, analizamos el grado deinervación dopaminérgica estriatal mediante la detección inmunoautorradiográfica deltransportador de dopamina. En conjunto nuestros resultados obtenidos a partir deaproximaciones moleculares e histológicas, sugieren la participación de determinados genesen la reinervación dopaminérgica estriatal inducida por el tratamiento crónico conlevodopa.
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