Efecto del cilazapril, un inhibidor de la enzima de conversion, sobre la hipertrofia cardiovascular del paciente hipertenso
El aumento mantenido de las resistências vasculares periféricas es la alteración hemodinámica que caracteriza a la hipertensión arterial (HTA) establecida. Ello es el resultado de un incremento del tono vascular y los cambios estructurales que implican tanto la hipertrofia e hiperplasia de las fibra...
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| Autores principales: | , |
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| Formato: | Artículo |
| Lenguaje: | Español |
| Publicado: |
Instituto de Investigaciones Medicas
1996
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| Materias: | |
| Acceso en línea: | http://pa.bibdigital.ucc.edu.ar/3721/1/A_Sesin_Tamargo.pdf |
| Aporte de: |
| Sumario: | El aumento mantenido de las resistências vasculares periféricas es la alteración hemodinámica que caracteriza a la hipertensión arterial (HTA) establecida. Ello es el resultado de un incremento del tono vascular y los cambios estructurales que implican tanto la hipertrofia e hiperplasia de las fibras musculares lisas vasculares, la hipertrofia de las células cardíacas y un aumento de la síntesis de los componentes de la matriz extracelular. La angiotensina ll y la noradrenalina ejercen importantes efectos tróficos que aceleran la progresión de la hipertrofia cardiovascular siendo el aparato cardiovascular muy sensible a las acciones tróficas del sistema renina-angiotensina. La angiotensina ll induce la expresión de la cadena A del factor de crecimiento de origen plaquetario, del factor de crecimiento fibroblástico básico y del factor transformador B y además estimula la síntesis de colágeno tipo I y II y facilita la liberación de factores tróficos. Por lo tanto, el sistema renina-angiotensina juega un importante papel en la regulación del crecimiento y remodelación de los miocitos y de la matriz extracelular cardiovascular, que está mediado a través de receptores específicos, ya que puede inhibirse por antagonismo de los receptores ATl para la angiotensina II e IECA. El cilazapril es un IECA de larga duración que produce una reducción de la presión arterial y de la hipertrofia cardiovascular. El mecanismo responsable de esta acción es múltiple como su acción vasodilatadora, su capacidad para inhibir el tono simpático o para aumentar los niveles de kininas y particularmente su capacidad de inhibir el sistema renina-angiotensina cardíaco. |
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