Participación del estroma en la regresión del cáncer de vejiga inducida por Bacilo Calmette-Guérin (BCG)

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Bacilo Calmette-Guérin (BCG) es el tratamiento estándar para prevenirrecidivas y progresión del cáncer vejiga (CaV) no invasor de alto gradohistológico. Utilizando un modelo de CaV murino (MB49) demostramos que BCG reduce el crecimiento tumoral a través de a) la inhibición del crecimientode las célu...

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Detalles Bibliográficos
Autor principal: Langle, Yanina Verónica
Otros Autores: Eiján, Ana María
Formato: Tesis doctoral publishedVersion
Lenguaje:Español
Publicado: Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales 2014
Materias:
CANCER DE VEJIGA
BACILO CALMETTE-GUERIN
ESTROMA
OXIDO NITRICO
FACTOR DE CRECIMIENTO DE FIBROBLASTOS BASICO
RECEPTORES DEL FACTOR DE CRECIMIENTO DE FIBROBLASTOS
RECEPTOR ACTIVADOR DE LA PROLIFERACION DE PEROXISOMAS
BLADDER CANCER
BACILLUS CALMETTE-GUERIN
STROMA
NITRIC OXIDE
FIBROBLAST GROWTH FACTOR
FIBROBLAST GROWTH FACTOR RECEPTOR
PEROXISOME PROLIFERATION ACTIVATED RECEPTOR
Acceso en línea:https://hdl.handle.net/20.500.12110/tesis_n5557_Langle
https://repositoriouba.sisbi.uba.ar/gsdl/cgi-bin/library.cgi?a=d&c=aextesis&d=tesis_n5557_Langle_oai
Aporte de:
Repositorio Digital de la Universidad de Buenos Aires (UBA) de Universidad de Buenos Aires
Descripción
Sumario:Bacilo Calmette-Guérin (BCG) es el tratamiento estándar para prevenirrecidivas y progresión del cáncer vejiga (CaV) no invasor de alto gradohistológico. Utilizando un modelo de CaV murino (MB49) demostramos que BCG reduce el crecimiento tumoral a través de a) la inhibición del crecimientode las células tumorales y b) la generación de un estroma anti-tumoral. Elcrecimiento de células tumorales es inhibido por la activación del receptoractivador de la proliferación de peroxisomas (PPARɣ) y la regulación negativadel receptor 3 del factor de crecimiento de fibroblastos (FGFR3). BCG también induce la remodelación del estroma, incrementando laproliferación y diferenciación de los fibroblastos en forma directa o a través defactores producidos por los macrófagos. Este proceso es reguladonegativamente por el óxido nítrico. Uno de los factores liberados por losmacrófagos es el FGF-2, el cual induce esta activación de los fibroblastos. Entumores, se observa que BCG induce la disminución de la expresión del FGFR3 en las células tumorales y el incremento en la expresión de FGFR1 y FGFR2 en el estroma. En el 50% de los tumores de vejiga de pacientes, laexpresión del FGFR3 disminuye por tratamiento ex vivo con BCG. El presente trabajo describe un nuevo mecanismo de acción de BCG,plantea nuevos blancos terapéuticos y posibles marcadores pronósticos parapacientes con CaV.

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