Eucaliptol (1,8-cineole) inhibe la proliferación de celulas tumorales mediante arresto del ciclo celular, estrés oxidativo, activación de MAPKs e inhibición de AKT

En la actualidad, el uso biomédico de productos naturales derivados de plantas juega un rol fundamental. Muchos aceites esenciales poseen actividad farmacológica que proviene de sus constituyentes mayoritarios, entre ellos los monoterpenos. 1,8-cineole es una monoterpeno cíclico, componente mayorit...

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Detalles Bibliográficos
Autores principales: Rodenak Kladniew, Boris Emilio, Castro, María Agustina, Crespo, Rosana, García de Bravo, Margarita María
Formato: Articulo Comunicacion
Lenguaje:Español
Publicado: 2017
Materias:
Acceso en línea:http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/63248
http://revista.med.unlp.edu.ar/archivos/201710/abstract%20oct%202017%2039.pdf
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Descripción
Sumario:En la actualidad, el uso biomédico de productos naturales derivados de plantas juega un rol fundamental. Muchos aceites esenciales poseen actividad farmacológica que proviene de sus constituyentes mayoritarios, entre ellos los monoterpenos. 1,8-cineole es una monoterpeno cíclico, componente mayoritario del aceite esencial de eucalipto (>90%) que ha demostrado poseer propiedades antibacteriales, antiinflamatorias y antitumorales entre otras. El efecto antitumoral de 1,8-cineole sobre células tumorales hepáticas y pulmonares fue reportado previamente por nuestro grupo, sin embargo, el conocimiento de los mecanismos de acción involucrados que permita identificar su blanco terapéutico es importante al momento de considerar un compuesto como potencial agente antitumoral y potenciar su actividad en combinación con drogas que actúen a otros niveles. Objetivos: analizar los mecanismos moleculares responsables de la actividad antitumoral de 1,8-cineole sobre células tumorales humanas, considerando su efecto sobre el ciclo celular, apoptosis, generación de especies reactivas del oxígeno (EROS) y vías de señalización MAPKs (ERK, p38) y Akt/mTOR, involucradas en la proliferación y supervivencia celular y activadas en respuesta a estrés oxidativo.