Autofagia en células β: efecto preventivo de las incretinas
Objetivo: estudiar el papel de la autofagia en las alteraciones inducidas por una dieta rica en fructosa en la función y la masa de las células β pancreáticas y el posible efecto de las incretinas. Métodos: ratas Wistar normales se alimentaron (3 semanas) con una dieta comercial sin (C) o con 10% de...
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| Autores principales: | , , |
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| Formato: | Libro Capitulo de libro |
| Lenguaje: | Español |
| Publicado: |
Editorial de la Universidad Nacional de La Plata (EDULP)
2019
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| Materias: | |
| Acceso en línea: | http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/177302 |
| Aporte de: |
| Sumario: | Objetivo: estudiar el papel de la autofagia en las alteraciones inducidas por una dieta rica en fructosa en la función y la masa de las células β pancreáticas y el posible efecto de las incretinas. Métodos: ratas Wistar normales se alimentaron (3 semanas) con una dieta comercial sin (C) o con 10% de fructosa en agua potable (F) sola o más sitagliptina (CS y FS) o exendina-4 (CE y FE). Se estudiaron los niveles séricos de diferentes parámetros metabólicos / endocrinos, la masa de células β, morfología pancreática, ultraestructura y apoptosis, expresión de VMP1 y secreción de insulina estimulada por glucosa (GSIS). Resultados: las ratas F desarrollaron una tolerancia a la glucosa alterada (TGA) y un aumento significativo en los niveles de triglicéridos plasmáticos, TBARS, insulina, índices HOMA-IR y HOMA-β. La reducción significativa de la masa de células β en los animales alimentados con F, se asoció a un aumento de la tasa de apoptosis y a cambios morfológicos y ultraestructurales del páncreas evidenciando actividad autofágica. Todas estas alteracionesse evitaron mediante la administración de sitagliptina o de exendin-4. Conclusiones: nuestros resultados nos permiten concluir que la autofagia relacionada con VMP1 es un proceso reactivo que intenta compensar la disfunción de los islotes inducida por fructosa. Este conocimiento podría ayudar a diseñar estrategias efectivas para prevenir la progresión y el desarrollo de DT2. |
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