La vía de HIF-1 y la señalización purinérgica regulan la respuesta citotóxica de células T CD4 durante la cardiomiopatía Chagásica
En la enfermedad de Chagas, el sistema inmune enfrenta un dilema: eliminar al parásito Trypanosoma cruzi sin dañar el corazón. Descubrimos que un mecanismo celular -el eje HIF-1/ CD73/adenosina- actúa como un “freno” sobre las células T CD4, encargadas de eliminar células infectadas. En cor...
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| Autores principales: | , |
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| Formato: | Artículo revista |
| Lenguaje: | Español |
| Publicado: |
Facultad de Ciencias Químicas
2026
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| Materias: | |
| Acceso en línea: | https://revistas.unc.edu.ar/index.php/Bitacora/article/view/51938 |
| Aporte de: |
| Sumario: | En la enfermedad de Chagas, el sistema inmune enfrenta un dilema: eliminar al parásito Trypanosoma cruzi sin dañar el corazón. Descubrimos que un mecanismo celular -el eje HIF-1/ CD73/adenosina- actúa como un “freno” sobre las células T CD4, encargadas de eliminar células infectadas. En corazón de pacientes infectados se encuentra activada esta vía. Con el uso de fármacos se puede desactivar este freno y el parásito se controla mejor, pero aumenta el riesgo de lesión cardíaca. Así, el eje CD73/adenosina se revela como una pieza clave para diseñar terapias que potencien la defensa sin agravar el daño cardíaco. |
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