Mecanismos moduladores de la interacción de APP y BACE1 y su impacto en la amiloidogénesis y la progresión de la enfermedad de Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer (EA) se caracteriza por la acumulación cerebral de beta amiloide (Aβ), derivada del procesamiento amiloidogénico de la proteína precursora del amiloide (APP) por BACE1 y γ-secretasa. Factores que favorecen el encuentro APP-BACE1 en endosomas aumentan la p...
Guardado en:
| Autores principales: | , |
|---|---|
| Formato: | Artículo revista |
| Lenguaje: | Español |
| Publicado: |
Facultad de Ciencias Químicas
2026
|
| Materias: | |
| Acceso en línea: | https://revistas.unc.edu.ar/index.php/Bitacora/article/view/51926 |
| Aporte de: |
| Sumario: | La enfermedad de Alzheimer (EA) se caracteriza por la acumulación cerebral de beta amiloide (Aβ), derivada del procesamiento amiloidogénico de la proteína precursora del amiloide (APP) por BACE1 y γ-secretasa. Factores que favorecen el encuentro APP-BACE1 en endosomas aumentan la producción de Aβ, generando un ciclo de retroalimentación patológica en el que el propio Aβ potencia su secreción. En este estudio se demostró que Aβ promueve la interacción APP-BACE1 en endosomas de reciclaje de neuronas humanas, favoreciendo su procesamiento amiloidogénico y la acumulación intracelular de Aβ42, conduciendo al agrandamiento endosomal. Este proceso es mediado por la vía de señalización APP/Go/Gβγ.
Agradecimientos: Instituto Ferreyra, CIQUIBIC, UNC, FCQ-UNC, CONICET, Alzheimer’s Association, The company of Biologist. |
|---|