Virus oncógenos humanos. Nuevos aportes
El desarrollo tumoral es considerado como un proceso de microevolución, caracterizado por cambios que secuencialmente emancipan a un clon de células somáticas de los mecanismos que regulan su crecimiento. El daño genético tiene como consecuencia la alteración de los mecanismos que regulan los puntos...
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| Formato: | Artículo revista |
| Lenguaje: | Español |
| Publicado: |
Universidad Nacional Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Secretaria de Ciencia y Tecnología
1995
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I10-R327-article-407112024-03-04T19:39:39Z Virus oncógenos humanos. Nuevos aportes Paván, Jorge Coranti, Mariela Sileoni, Santos . . . El desarrollo tumoral es considerado como un proceso de microevolución, caracterizado por cambios que secuencialmente emancipan a un clon de células somáticas de los mecanismos que regulan su crecimiento. El daño genético tiene como consecuencia la alteración de los mecanismos que regulan los puntos críticos del ciclo celular. Estos cambios genéticos pueden ser de dos tipos: dominantes: determinados por la alteración de genes esenciales celulares que estinutlan la proliferación celular denominados protooncogenes, y en donde la célula adquiere una nueva función.recesivos: determinados por la pérdida de genes que inhibe,: la proliferación celular denominados genes oncosupresores oantioncogenes, cuyas alteraciones provocan la pérdida de una función de control celular.El primer estadio del proceso carcinogenético, la iniciación del tumor, se refiere a la exposición de las células normales acarcinógenos químicos, físicos o infecciosos que causan un daño genético en la célula susceptible, resultando en una activación de protooncogenes o inactivación de genes oncosupresores. En la actualidad se acepta que los virus contribuyen probablemente al desarrollo de un 20% de los cánceres humanos (6). La hipótesis que agentes infecciosos estuvieran implicados en la etiología de proceso neoplásicos se inicia en 1 894 con Variot (30), quien demostró la transmisión de verrugas vulgares inoculando un macerado de las mismas. El lerman y Bang en 1908(7), transmiten las leucemias aviarias a partir de extractos de tejidos leucémicos. La demostración por parte de Peyton Rous en 1911(22), de un agente filtrante, no celular, que podía causar sarcomas en po- llos, inició un gran interés en los virus como probables agentes etiológicos del cáncer. Elinterés inicial se desvaneció con los años por la falta de evidencias de un cáncer humano asociado a la presencia de virus.La asociación del virus de la Hepatitis B con el hepatocarcinoma y el descubrimiento del primer Retrovirus humano (12), iniciaron el resurgimiento de los virus como patogénicos del cáncer humano, marcando el comienzo de una nueva época. Universidad Nacional Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Secretaria de Ciencia y Tecnología 1995-01-01 info:eu-repo/semantics/article info:eu-repo/semantics/publishedVersion texto texto texto application/pdf application/pdf https://revistas.unc.edu.ar/index.php/med/article/view/40711 10.31053/1853.0605.v53.n1.40711 Revista de la Facultad de Ciencias Médicas de Córdoba.; Vol. 53 No. 1 (1995); 37-42 Revista de la Facultad de Ciencias Médicas de Córdoba; Vol. 53 Núm. 1 (1995); 37-42 Revista da Faculdade de Ciências Médicas de Córdoba; v. 53 n. 1 (1995); 37-42 1853-0605 0014-6722 spa https://revistas.unc.edu.ar/index.php/med/article/view/40711/40840 https://revistas.unc.edu.ar/index.php/med/article/view/40711/40841 Derechos de autor 2023 Universidad Nacional de Córdoba http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0 |
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El desarrollo tumoral es considerado como un proceso de microevolución, caracterizado por cambios que secuencialmente emancipan a un clon de células somáticas de los mecanismos que regulan su crecimiento. El daño genético tiene como consecuencia la alteración de los mecanismos que regulan los puntos críticos del ciclo celular. Estos cambios genéticos pueden ser de dos tipos: dominantes: determinados por la alteración de genes esenciales celulares que estinutlan la proliferación celular denominados protooncogenes, y en donde la célula adquiere una nueva función.recesivos: determinados por la pérdida de genes que inhibe,: la proliferación celular denominados genes oncosupresores oantioncogenes, cuyas alteraciones provocan la pérdida de una función de control celular.El primer estadio del proceso carcinogenético, la iniciación del tumor, se refiere a la exposición de las células normales acarcinógenos químicos, físicos o infecciosos que causan un daño genético en la célula susceptible, resultando en una activación de protooncogenes o inactivación de genes oncosupresores. En la actualidad se acepta que los virus contribuyen probablemente al desarrollo de un 20% de los cánceres humanos (6). La hipótesis que agentes infecciosos estuvieran implicados en la etiología de proceso neoplásicos se inicia en 1 894 con Variot (30), quien demostró la transmisión de verrugas vulgares inoculando un macerado de las mismas. El lerman y Bang en 1908(7), transmiten las leucemias aviarias a partir de extractos de tejidos leucémicos. La demostración por parte de Peyton Rous en 1911(22), de un agente filtrante, no celular, que podía causar sarcomas en po- llos, inició un gran interés en los virus como probables agentes etiológicos del cáncer. Elinterés inicial se desvaneció con los años por la falta de evidencias de un cáncer humano asociado a la presencia de virus.La asociación del virus de la Hepatitis B con el hepatocarcinoma y el descubrimiento del primer Retrovirus humano (12), iniciaron el resurgimiento de los virus como patogénicos del cáncer humano, marcando el comienzo de una nueva época. |
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